首都医科大学附属北京安贞医院 房芳
北京大学附属积水潭医院 刘巍
前言
心脏影像会议，可有多种的存在方式；拜结构性心脏病的热潮所赐，“二尖瓣反流影像评价专场”登上TCT 2021 Clinical Science Theater中心舞台。而在TCT网站在受众清单里，置顶的也是心脏影像医生。
虽说“有些C位不值得”，本次C位却多少彰显了影像在介入领域逐渐地位强势提升与话语权增大。正如Siber Kar 在病例讨论环节中反复强调的：我们真心感激影像工作者的付出，他们做的一切甚至多于介入医生。
图1. 撒贝宁C位和两名篮球运动员合影，被尼格买提调侃“有些C位不值得”
疫情当下，线上交流仍旧是会议模式的主流担当，即使在对疫情控制并不严格的美国， TCT也未能实现线下会议常见的熙来攘往，只有现场两位主持人Scott M. Chadderdon和Samir R. Kapadia西服革履，正襟危坐，让人恍然回到久违的疫情前会场场景，而其他几位重量级讲者Linda D. Gillam, Paul A. Grayburn, Konstantinos P. Koulogiannis, Jonathon A. Leipsic，以及阵容豪华的讨论嘉宾团 Jeroen J. Bax, Philipp Blanke, Linda D. Gillam, Jonathon A. Leipsic则多数以素颜出场，发型自然流露，有些由于时差在深夜上线，睡意朦胧，看得从睡眠中醒来还需要充分的预热，才能真正进入清醒期。 线上会议场面，虽然少了仪式感，却更有人间烟火之气 --“知识改变命运，学位改变发型，疫情改变出镜。”
让人倍感欣慰的是会议形式没有使内容打折扣，知识与灵魂交流跨越了时空阻隔，同样引发思想火花碰撞。四位讲者内容短小精悍，特色鲜明，主题演讲主题涵盖超声心动，CT等不同显像模式，嘉宾讨论各抒己见无一不呼应本节的题目---深度讨论(Deep dive)。 本文将对3个超声讲座进行分别解读与讨论。
温故而知新
二尖瓣分类及定量
二尖瓣反流（MR）的分类，心脏科医生都不陌生，不过随着技术发展，MR的分型也成了涌现新星的新兴领域。本节内容浓缩MR分型精华，一切过往，并非皆为序章。温故知新，可以为师矣。
一、二尖瓣反流病因学分类
众所周知，MR病因学分类包括原发型和继发型。
1、原发性MR
原发性MR顾名思义是瓣膜本身疾病，继发性MR 指由于心室疾病（或者最近更新的心房）引起的继发病变。
原发性MR包括：
● 二尖瓣退行性疾病（二尖瓣脱垂或者连枷样改变）；
● 风湿性二尖瓣病变；
● 二尖瓣瓣环钙化；
● 心内膜炎等。
这种分类法方法虽然简单明了，但不足以覆盖MR伴发的复杂类型。因此2010年Adams 进一步提出退行性MR（DMR）可以继续归类为四种亚型（图1）：
● 单独弹性纤维缺乏，瓣膜菲薄透明，通常发生小腱索断裂（FED亚型）；
● 长期脱垂，脱垂瓣叶区域可继发粘液瘤样病理改变（FED+）；
● 甩鞭征脱垂：多为冗余瓣膜继发粘液瘤样，通常累1+瓣叶分区。与Barlow's病变不同，此亚型通常瓣膜受损的范围不大（Forme fruste）；
● 弥漫型粘液瘤样改变，瓣膜组织冗余，受累瓣膜范围大，增厚，腱索冗长常常伴有脱垂 (Barlow's病，图2)。
图1. DMR的细化分型
图2. Barlow's病3D-TEE的图像
2、继发性二尖瓣反流
（1）FMR亚型
继发性MR（又称功能性二尖瓣反流，FMR）也非高度同源的疾病，而是具有异质性的疾病谱系。主要亚型包括心室源性及心房源性，心室源性顾名思义即左心室收缩功能受损或重构导致FMR，包括非缺血性FMR与冠脉病变引起的缺血性心脏病FMR，前者包括不同病因；心房源性FMR是新近提出概念，多源于慢性心房纤颤。
（2）FMR的机制
无论何种基础病因，FMR归根到底还是二尖瓣栓系增强和闭合力量减（左心室收缩力量减弱的标志），栓系增强可发生在乳头肌水平（乳头肌牵拉）和瓣环水平（瓣环扩张）（图3-5）。
图3. 继发性MR发生的机制示意图：栓系增强及关闭力减弱
图4. 室性FMR：心尖牵拉，导致偏心二尖瓣反流
图5. 房性FMR, 源于瓣环水平扁平化, 常见于心房显著扩大，心室偏小心功能正常所导致的MR
二、二尖瓣反流的病理生理学分析
MR反流的跨次元分类当属基于瓣叶活动度的Carpentier分型，此分型基于瓣叶活动度, 包括如下类型:
● I型：瓣叶活动正常, 主要包括瓣叶穿孔；需要注意性房性FMR也属于I型，主要由于瓣环扩张引起，而非瓣膜本身活动异常。（图6）
图6 Carpentier I 型 （二尖瓣瓣叶活动正常，房性FMR属于此型）
● II型：瓣叶活动过度，常见于二尖瓣退行性病变，例如二尖瓣脱垂或者连枷样病变，按照病因分型则属于原发性二尖瓣MR。（图7）
图7 Carpentier II 型病变：属于原发MR，主要包括二尖瓣脱垂或者连枷样改变
● III型：瓣膜活动受限。IIIa类病变主要见于风湿性二尖瓣病变，瓣叶舒张期与收缩期活动都受限，病因型分类属于原发性MR （图8）; IIIb类主要为收缩期瓣叶活动受限，病因型分类属于心室源性栓系导致的FMR（图9）。
图8. Carpentier分型, 瓣叶在收缩期及舒张期均活动受限，属于原发性二尖瓣MR, 主要包括风湿性心脏病
图9. Carpentier IIIb 分型, 瓣叶在收缩期活动受限，属于继发性二尖瓣MR, 主要包括缺血性心脏病导致的FMR
MR病因可以混合存在，常需要三维超声检查进行详细确认与甄别。
三、MR定量评价
超声心动图是MR定量工具中当家花旦。不过随着MRI的技术进展，MRI的在MR定量分析中的地位也不断加重。最新版的ASE指南对瓣膜反流定性、半定量及定量分别进行了详细的阐述 （图10-11）。
图 10. ASE关于瓣膜反流无创评价
图11. MR定量的细化流程图
MR定量测量操作较为复杂，超声定量分析需要分别进入不同的模块工具测量各种参数，进行step-by-step的操作。
精准定量评估固然重要，不过目前的评估手段并非白璧无瑕，测量本身导致的误差及其缘由，操作者需要了熟于心。
2019年Grayburn 发表在JACC“成比例与不成比例MR: MR反流新的概念体系”的论著语惊四座，引发对重度FMR重新审视，文中特别指出经典PISA法测量MR反流量的局限性，一直被笃信为金标准的反流容积和EROA也并非放之四海而皆准，心脏负荷状态（心室前、后负荷），房室大小，心室收缩功能都可导致上述指标发生显著变化。
MR严重程度对非圆形反流束常常低估，此时应用反流分数更为合适，不过这类患者测量反流分数并非易事，因此综合使用不同影像手段定量MR被提到议事日程（图12）。
常规的定量方法易高估DMR反流程度，超声测量算法本身是高估的主要原因。心脏MRI可兼顾测量反流容积与反流分数，提供更全面的信息。有数项研究显示超声心动图与 MRI评价MR的有一定差异，以MRI为标准，超声心动图常高估DMR患者反流程度，提示应该合理使用不同的影像评价手段。
四、总结
● MR分类系统能够对二尖瓣进行精准描述，不但便于同行之间的沟通，而且为研究提供有益的框架结构;
● MR分类学不能脱离最基础理论， 即原发性和继发性MR以及基于瓣叶活动的Carpentier分型MR;
● MR分类体系还将继续发展;
● MR定量：超声心动图是当仁不让的测量担当，手持利刃虽能劈开赤橙黄绿青蓝紫，却不能包打天下，要知晓超声的局限性，必要时与其他影像手段一体化应用做出全面评价，MRI可以作为必要的补充手段。
后记
结构性心脏病已经成为当今心脏领域中的热点，拥有今天得益于科技发展，更得益于一批医务工作者的不断探索与坚持，念念不忘，必有回响。雪在这个城市歌唱，我想你一定听得见。白马入芦花，银碗里盛雪，风一更，雪一更，静听读书声。
匆匆草于2021北京初雪之夜
