患者为51岁男性。

主诉：间断胸痛、胸闷5年，加重8月。

现病史：患者5年前（2017年）情绪紧张时出现心前区针刺样疼痛，此后胸痛间断发作。2年前（2020年）劳累后再发胸痛，性质同前，口服速效救心丸后30min好转，未诊治。2022年02月突发胸闷气短，症状持续数小时，诊断为“急性前壁心肌梗死”，冠脉造影提示：LAD近段闭塞，回旋支中段60%狭窄，于LAD植入支架1枚；超声心动图提示：左室增大，LV 5.9cm，室间隔增宽，节段性室壁运动异常，LVEF 52%。

2022年04月出现呼吸困难，不能平卧，诊断考虑“急性左心衰”，药物治疗后好转。05月复查BNP 1316pg/ml，超声心动图提示：左室增大，LV 6.3cm，LVEF 21.8%。

核磁检查结果

2022年08月复查超声心动图：左心增大，LV 5.5cm，LVEF 18.8%。09月行冠状动脉造影提示：LAD支架内再狭窄；左前降支近段完全闭塞，对左前降支近段介入治疗（扩张球囊）。

1.左心室LAD供血区（小部分前间隔中段、小部分前间隔基底段）心肌血流灌注严重受损，心肌代谢正常，提示为冬眠心肌，约占左心室面积4%，约占血流灌注减低总面积的8%（4／50）。

LAD供血区（心尖段、各室壁心尖段（前壁、问隔、下壁、侧壁）、前壁中段和部分基底段、大部分前间隔中段和大部分基底段）、部分前侧壁中段血流灌注与心肌代谢均受损，提示梗死心肌，无冬眠心肌，约占左心室面积46％，占血流灌注减低总面积约92％（46／50）。

2.左心室心腔明显增大，呈“球形心”，严重心室重构，左心室整体收缩功能重度受损。

11月复查超声心动提示：左室中部至心尖部左室巨大室壁瘤伴附壁血栓形成（矛盾运动范围9.36×5.67cm），左室非活性心肌比例约25%；左室舒张功能、收缩功能明显减低，射血分数25%；左心房增大。

既往史：高血压10年，血压最高155/90 mmHg，平素规律口服琥珀酸美托洛尔，血压控制尚可；高脂血症1年，平素规律口服阿托伐他汀。

心电图：窦性心律（总心搏数94968次，平均心率77bpm），偶见房性早搏，室内阻滞，陈旧性广泛前壁心肌梗死，ST-T改变符合前壁室壁瘤心电图改变，TWA：最大值V2导联41uV，HRV：SDNN81ms。

血常规：HGB 113g/L；

凝血六项：PT 12.3s，APTT 25.6s，D-dimer 2.07mg/LFEU，FDP 6.06mg/L；

心肌损伤标志物：NT-proBNP 1127pg/ml，TnT-hs 0.0189ng/ml；

血脂：CHOL 2.94mmol/L，TRIG 1.39mmol/L，LDL-C 1.53mmol/L；尿酸正常。

胸部CT

右肺少许索条，右肺尖肺大疱，左心室大、合并室壁瘤，冠脉支架术后，肝多发囊肿。

全主动脉+盆腔动脉增强CT

散在混合性斑块，管腔轻度狭窄；主动脉粥样硬化。

患者为冠状动脉粥样硬化性心脏病，单支病变(累及LAD)；左前降支近段完全闭塞，植入支架后有再狭窄；左前降支近段介入治疗（扩张球囊）；CTO病变使用正向导丝技术开通。

右冠脉造影

左冠脉造影

导丝微导管通过

交换导丝后造影

球囊扩张支架

IVUS证实在LAD真腔内，多次球囊扩张近中段闭塞处，但是前向血流始终无法恢复，提示左室壁室壁瘤形成后，无有效存活心肌。

IVUS证实在真腔

球囊再次扩张

微导管造影提示远端灌注不良

介入治疗最后造影

再次介入术后最后造影

左室造影

术中IVUS影像

该患者发病急，曾就诊于多家医院，因急性广泛前壁心肌梗死而出现进行性心室扩大、左心射血分数下降、巨大室壁瘤形成。此次入院，即得到北京清华长庚医院心血管中心团队的重视，张萍教授迅速“排兵布阵”，组织团队成员进行系统心脏评估。王伟民教授带领冠脉团队进行冠状动脉造影、IVUS、右心导管检查、左心室造影；刘芳教授、向伟医生采用三维超声心动图技术，计算出室壁瘤的容积、左室容积，估测切除室壁瘤后的射血分数及左室容积的变化；王田力教授采用心肌增强MRI，精确计算出左室17节段中各节段的纤维化面积、室壁瘤的容积，为下一步治疗选择提供准确依据；何作祥教授对心肌核素（灌注+代谢）显像检查结果进行了详细分析，左室前壁、前侧壁、心尖部存在灌注缺损，除左室基底段外，血流灌注及代谢均显著减少；计算出梗死面积心肌为46%，冬眠心肌面积为4%，室壁瘤形态未见明显瘤径，非典型室壁瘤形态。

讨论中，张萍教授提出了患者目前的治疗困境，同时也是本次MDT讨论的目的所在，对于NYHA分级II级、LVEF 21%、巨大室壁瘤、梗死面积高达46%、冬眠心肌仅有4%的患者，已无冠脉血运重建的指征，如何能够在保障治疗安全性基础上，使患者获益最大化？这就需要心内科、心外科等多学科医生的群策群力。

佘飞主任教授从心内科角度出发，总结了决策治疗：①室壁瘤切除：根据影像学评估结果，力图量化评估，存活心肌比例、切除室壁瘤后剩余的心脏容积、构型、EF值，能否恢复至正常的心脏锥形形态、损伤二尖瓣乳头肌，估测切除后心室容积估计仅剩110ml、偏低，心肌中段明显受损、切除后有可能影响乳头肌功能，估测室壁瘤切除术后EF值30%，室壁瘤切除手术风险高，术后心衰风险高，对左室室壁瘤切除术后的心衰改善有限；②针对心衰、猝死的预防治疗：单纯用药的基础上、建议ICD植入，需要评估室间隔的纤维化范围、除颤电极的植入部位；另外有心脏收缩力调节器（CCM）的治疗，需要评估有无植入的困难；③心脏移植：患者射血分数减低、合并巨大室壁瘤，其他治疗手段疗效不确切，可考虑直接心脏移植，时机有待各位专家共同商榷。

何榕教授回顾了Fix-5临床研究结果，对器械治疗进行了适应证的分析。认为CCM需要植入右室间隔的两个部分（靠前、靠后位置），依赖于一定程度的存活心肌，该患者室间隔纤维化面积>70%，射血分数<25%，故不宜行CCM治疗，获益较少。患者治疗后LVEF<35%，存在ICD植入进行SCD一级预防的指征，但右室心尖部瘢痕形成，存活心肌局限在右室间隔基底段，存活心肌范围较少，植入ICD后仍存在恶性心律失常治疗失败的可能；因患者不需ATP及心脏起搏治疗，必要时可考虑皮下ICD植入（S-ICD）。

沈冬焱教授谈到，患者已无再血管外的意义，心肌梗死后心脏重构形成巨大室壁瘤，超声心动图提示左室基底部运动尚可、二尖瓣少量反流、乳头肌功能尚可，有可能获益于室壁瘤成形术，但术后存在低心排、需要紧急心脏移植的风险。

顾承雄教授则从心外科角度进行深入分析，表示心外科医生针对巨大室壁瘤主要做两件事件：血运重建、室壁瘤切除。该患者射血分数减低、巨大室壁瘤形成（>左室容积50%），但临床症状不明显，原因在于每搏输出量尚可维持在80ml/beat（超声心动图左室舒张末期容积360ml与收缩末期容积283ml的差值），每分钟心率80次/分，每分心脏排血量可达6.4L。综合各项检查，存活心肌（RCA、LCX供血区域）无明显缺血表现，LAD狭窄后大面积左室心肌梗死、存活心肌仅为4%，LAD远端、间隔分支已塌陷、血运重建后血流不理想，因此应主要针对室壁瘤进行治疗，随后提出以下治疗策略①室壁瘤切除+左室重建术：超声心动图已对室壁瘤进行评估，推测室壁瘤切除术后每搏输出量降至58ml（估测室壁瘤切除后左室舒张末期容积161ml与左室收缩末期容积103ml的差值），对正常心肌有损伤，会经过LVEF值更低谷的时期，提示术后出现低心排、需ECMO/IABP支持、甚至人工心脏、紧急心脏移植几率大，风险较高，需外科ICU团队及器械准备。室壁瘤手术选择以恢复正常心脏形态为目标，目前有多个层面的环缩技术，保持左室内膜连续性，如左室较小需补片技术；长期随访发现，有30%患者发生切除后心脏神经纤维再生、恶性心律失常导致猝死。②心脏移植：该患者目前心功能尚可，直接心脏移植可减少室壁瘤切除术后低心排等风险，并发症发生率较低。③药物保守治疗：目前每搏输出量尚可维持在80ml/beat，无须加用心肌收缩力增强药物，若盲目加用可导致室壁瘤进一步增大、二尖瓣反流等不良反应，建议每3个月定期复查超声心动图，如有显著变化及时手术。