该学术专场由空军军医大学马恒教授、西安交通大学王胜鹏教授、复旦大学附属中山医院姜红教授、大连大学附属中山医院于勤教授、内蒙古自治区人民医院吴云教授、华中科技大学同济医学院附属同济医院陈琛教授担任主持。会上，哈尔滨医科大学季勇教授、陆军军医大学陆军特色医学中心（大坪医院）曾春雨教授、大连医科大学附属第一医院夏云龙教授、首都医科大学王媛教授、西安交通大学第一附属医院吴岳教授和同济大学附属东方医院刘杰教授分别带来《蛋白质疏基修饰与代谢相关性疾病》、《Alpha一酮戊二酸在心肌梗塞后心脏修复和再生中的作用研究》、《糖尿病与心律失常：SGLT2i获益及机制》、《代谢稳态失衡与主动脉急危重症》、《动脉粥样硬化中GSDME介导的细胞焦亡》和《转录因子Foxp1与心脏再生修复及重构》等精彩的主题演讲。
众所周知，我国冠心病发病率较高。约1/3的心肌梗死患者在成功PCI后五年内发生心力衰竭（HF）。心肌梗死导致约1/4心肌细胞死亡，而大量心肌细胞死亡是高HF发病率的主要原因。因此，研究人员思考，促进心肌再生是否可以改善这种局面？以及，促进心肌再生的细胞来源有哪些？
近年来，示踪技术显示，原有心肌细胞增殖是心肌再生的基础。然而，成年心肌细胞增殖能力低是当前研究的重难点。动物实验发现，能量代谢可能是调节心肌增殖能力的关键。进一步的细胞实验表明，抑制脂肪酸代谢可促进心肌细胞增殖。在此基础上，研究人员发现，α-酮戊二酸可降低心脏手术病人心肌中缺血标记物，具有心肌保护作用；且外源/内源α-酮戊二酸处理可促进心肌细胞增殖。此外，在小鼠模型实验中，经α-酮戊二酸处理小鼠的心脏重量增加，但心肌细胞体积不受影响；且α-酮戊二酸可促进成年心肌梗死小鼠的心肌细胞增殖并改善梗死后心功能。
机制研究显示，表观遗传在心肌细胞增殖和再生中扮演着重要角色，代谢中间产物可作为底物或激动剂以调控表观遗传修饰酶的活性及其功能。α-酮戊二酸是干预能量代谢促成年心肌细胞增殖的主要介质，α-酮戊二酸通过激活JMJD3活性、增强其对H3K27me3的去甲基化作用，从而解除H3K27me3对细胞周期调节基因的抑制，最终促进成年心肌细胞增殖，达到修复心梗、防治心衰发生的目的。
在《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》中，SGLT2i凭借明确的降糖疗效和心肾获益稳居优位。SGLT2i早期被用于治疗糖尿病，随后发现其在心力衰竭和慢性肾病领域具有显著疗效。
近些年来，SGLT2i在心律失常中的保护作用受到广泛关注。研究发现，糖尿病显著增加心房颤动（AF）的发生风险，而SGLT2i等降糖药物可降低糖尿病患者的新发AF风险。在小鼠模型实验中，SGLT2i通过抑制心脏SGLT1减少AF发生。在随机对照试验的事后分析中，SGLT2i可明显降低室性心律失常的发生率，虽然部分研究没有达到统计学意义，这可能是治疗组和对照组的事件率均较小，且研究数据均来自事后分析。SGLT2i（恩格列净）系列研究表明，其在抑制心梗后小鼠QT间期延长、心肌细胞动作电位延长、心脏钙瞬变延长，以及改善心梗后小鼠二次钙升高、减少EADs触发方面效果显著，且同样可以降低心梗后小鼠的室性心律失常诱发。此外，SGLT2i在作用于心肌的同时，还可通过降低尿酸水平改善心血管预后。
主动脉急危重症包括主动脉夹层、破裂和灌注不良综合征，是危害严重的心血管疾病，具有鉴别难、损伤重、预后差的特点。因此，针对主动脉危急重症的鉴别预警、机制干预和分层分型策略是临床研究的关键。
我国主动脉夹层发病存在区域差异，受遗传和环境因素共同作用的影响。基础研究发现，sST2是一种心血管损伤相关的生物标志物。IL-33/ST2轴参与主动脉夹层发生发展，激活IL-33/ST2轴可能是有效阻止主动脉夹层发生的关键机制。然而，由于IL-33半衰期较短、需要频繁给药，且不能动态监测治疗，研究人员设计了一种荧光和控释靶向的双功能IL-33载体，可靶向到胸主动脉夹层病变部位，实现荧光动态监测。这种新型纳米载体通过激活IL-33/ST2轴，发挥损伤血管保护作用。进一步研究发现，sST2 水平升高与内皮功能障碍加重、血管损伤及脏器灌注不良密切相关；基于此开发的血清sST2预测心血管疾病患者预后的装置可助力改善预后。此外，单细胞测序揭示IL-33/ST2轴调节主动脉夹层脂质代谢稳态，阻断IL-33/ST2轴可抑制主动脉夹层甘油磷脂代谢。
灌注不良是主动脉夹层预后不良的重要术前因素，脂质代谢分子参与脏器缺血，反映疾病早期改变。因此，早期干预异常脂代谢有助于改善微血管功能障碍及脏器灌注。孟德尔随机化研究表明，脂质代谢关键酶LPL是一个潜在的干预靶点，激活LPL可促进血管舒张改善主动脉夹层预后。代谢脂质组学分析发现，脏器灌注不良引起器官损伤，释放不同链长神经酷胺；而异常神经酷胺介导心肝肾脏器相互串扰，加重心衰恶化。进一步的队列研究发现，联合代谢分子提高传统危险因素的预测价值，风险识别能力增加66%；异常升高的脂质代谢分子揭示不同于BNP的心脏重塑的病理生理途径。
巨噬细胞是参与粥样硬化进展的主要细胞，其死亡方式是决定动脉粥样硬化命运的关键因素。细胞焦亡是一种快速的具有坏死特性的程序性细胞死亡，表现为肿胀细胞膜小孔形成，细胞表面出现大量气泡突起，以及细胞破裂。
心血管疾病是导致全球人群死亡的主要原因。由于冠脉介入技术的发展，急性心血管疾病的死亡率得到了有效控制，但随之而来的慢性心室重构和继发性的心力衰竭事件率则呈上升趋势。
转录抑制因子Foxp1在肺、脑、胸腺和心脏发育中起关键作用。早期研究显示，Foxp1敲除小鼠心室变薄、心内膜垫缺损。机制研究发现，心肌和心内膜Foxp1通过不同机制调控胚胎期心肌细胞增殖。
成年哺乳动物的心脏再生能力有限。同位素14C追踪研究表明，成年后人类心肌细胞年更新率约1%，并在50岁以后下降0.5%以下。在Angll诱导的小鼠内皮细胞中，Foxp1表达下调；而内皮Foxp1缺失加重Angll诱导的心脏功能障碍和病理性心室重构。内皮Foxp1通过TGF-B1-ET-1信号通路调节病理性心脏重塑，然而，系统性TGFB信号抑制心脏纤维化，但引起实验动物死亡率增加。进一步研究发现，利用磁性RGD-多肽纳米村料载体可实现血管内皮细胞特异性信号抑制；多肽磁性纳米材料通过靶向导入内皮细胞TGFB1-SiRNA，逆转病理性心室重构和心功能障碍。
转录因子Foxp1在具备再生能力的CM4心肌细胞亚群呈低表达。在心肌Foxp1特异条件性敲除小鼠中，发现心肌增殖和心脏再生；而心肌Foxp1敲除促进成年小鼠心梗后修复。Sadek的系列研究表明出生后有氧代谢是导致心肌离开细胞周期的主要原因，而缺氧诱导因子（Hif-1α）在心肌再生中起关键作用。脂肪酸氧化磷酸化转变为糖酵解的代谢转变是心肌再生的重要促进因素；代谢组学分析发现，心肌Foxp1敲除脂肪酸代谢相关基因表达及代谢产物下调，糖酵解相关基因表达上调。此外，研究还发现，心肌细胞Foxp1通过Hif1-Hand1/VEGF信号通路促进损伤后心脏再生。