重庆医科大学附属第二医院心脏介入中心苏立教授团队联合多学科行急诊TAVR成功救治一名重度主动脉瓣狭窄患者

近日,重庆医科大学附属第二医院心脏介入中心苏立教授团队在多学科合作下,通过急诊TAVR成功救治一名重度主动脉瓣狭窄患者。

患者因肺部感染诱发急性心力衰竭入院,病情进展迅速,持续心源性休克状态。夜间突发恶性心律失常,值班医生紧急进行复律治疗后恢复窦性心律,但心功能仍进一步恶化,重要脏器灌注不足,继发多脏器功能衰竭和严重内环境紊乱,血压持续低于85mmHg,血氧分压降低至55mmHg,动脉乳酸升至9.5mmol/L。呼吸机通气及充分药物治疗后患者生命体征勉强维持,但患者病情危重,随时有死亡风险。苏立主任立即通知心脏瓣膜病团队准备急诊TAVR,并启动紧急全院MDT多学科联合会诊,多学科协作,对患者争分夺秒进行最大限度的救治。

病情危急

急诊TAVR是最佳救治方案

患者资料

患者为74岁女性。患者以“发热、咳嗽2天”于2023-06-12于我院呼吸科住院。

现病史:入院前2天,患者无明显诱因出现畏寒、发热,最高体温 38°C,伴咳嗽、咳痰、喘累不适,咳少量白色黏痰,无寒战、盗汗,无胸闷、胸痛、咯血、痰中带血,伴头痛、肌肉酸痛,无头晕、视物旋转、恶心呕吐等不适,患者于当地诊所就诊,予以抗感染、止咳祛痰等对症治疗(具体不详),患者感上述症状无明显缓解。患者为求进一步诊治入院,门诊查血常规提示白细胞计数15.05x10^9/L,中性粒细胞百分比85.4%,C反应蛋白 137.21mg/L,超敏C反应蛋白>5.0mg/L。胸部CT提示双肺间质性改变,伴散在炎症可能,左肺上叶下舌段节段性肺不张,门诊以“社区获得性肺炎”收治入院。

既往史:有“心脏瓣膜病”病史10余年,5年前于外院就诊后建议患者行外科换瓣手术,患者因个人原因拒绝手术,后未进一步治疗。

治疗经过:患者入我院呼吸科后经积极抗感染等治疗,但患者呼吸困难明显,大汗淋漓,不能平卧,血压低,迅速进展为休克状态,考虑“急性心力衰竭,心源性休克”,经心内科住院总医师会诊后转入CCU进一步治疗。

入CCU查体

患者精神萎靡,神志淡漠,半卧位,呼吸急促,呼吸36次/分,使用升压药物情况下血压93/48mmHg,心率106次/分,颈静脉充盈,听诊双肺底可闻及粗湿啰音,心律齐,主动脉瓣听诊区可闻及4/6级收缩期杂音,皮肤湿冷。

心脏彩超

1.主动脉增宽,主动脉瓣钙化伴重度狭窄、重度关闭不全;2.左房、左室增大;3.左室壁增厚;4.三尖瓣、二尖瓣重度关闭不全;5.肺动脉高压(轻度);6.心包积液(微量);7.左室舒张功能减低。舒张期主动脉瓣口左室侧见大量红色为主的花色血流信号,速度:345cm/s;舒张期肺动脉瓣口右室侧见局限性返流血流信号。收缩期主动脉瓣口见蓝色为主的花色血流信号,速度622cm/s,平均压差:81mmHg。

胸部CT

1.双肺间质性改变,伴散在炎症可能。2.双肺散在实性及磨玻璃小结节。3.左肺上叶下舌段节段性肺不张。4.肺门及纵隔淋巴结增多、增大。5.心脏增大,心包腔少量积液。6.主动脉瓣钙化,主动脉及冠脉硬化。

肾功能

(06-12) 钾3.66mmo/L,钠 136.0mmol/L ↓,肌酐86.5umol/L ↑,肾小球滤过率57.3ml/min ↓,乳酸 3.95mmol/L。(06-15)钾 4.98mmol/L,肌酐138.2umol/L ↑,肾小球滤过率 32.5ml/min ↓,乳酸 13.62mmol/L ↑。

NT-proBNP

(06-15)NT-proBNP>35000ng/L ↑。

血气分析

(06-14)血气分析:动脉氧分压(P02)55.9mmHg ↓,动脉二氧化碳分压(PCO2) 30.9mmHg ↓,全血乳酸测定3.9mmol/L ↑,吸氧浓度(FIO2)41%。 

(06-15)血气分析:动脉氧分压(P02)126.00mmHg ↑(呼吸机辅助通气),动脉二氧化碳分压(PCO2) 22.80mmHg ↓,钾测定(cK+)5.30mmol/L ↑,全血乳酸测定(cLac)9.50mmol/L ↑。

初步诊断

1.心源性休克;2.急性心力衰竭;3.老年性心脏瓣膜病、主动脉重度狭窄伴重度关闭不全、左室扩大、左房扩大、频发室性期前收缩、持续性室性心动过速、阵发性心房颤动、全心衰竭、心功能IV级(NYHA分级);4.呼吸衰竭;5.肾功能衰竭;6.重症肺炎。

术前情况

患者夜间突发室速,经抢救后室速终止,之后心电监护示房颤伴快速心室率,予以胺碘酮静推后恢复窦性心律。患者气促加重,坐位,无创呼吸机辅助通气治疗中,吸氧浓度45%,查体:血压93/50mmHg(去甲肾上腺素维持血压),心率94次/分,心律齐(胺碘酮微量泵入中),双肺可闻及湿罗音,颈静脉充盈,四肢冰冷。2023-06-15血气分析:动脉氧分压(P02)126.00mmHg ↑,动脉二氧化碳分压(PCO2) 22.80mmHg ↓,钠测定(cNA+)130.00mmol/L ↓,钾测定(cK+)5.30mmol/L ↑,全血乳酸测定(cLac)9.50mmol/L ↑,标准碱剩余(SBE)-12.00mmol/L ↓,实际碱剩余(ABE)-10.10mmol/L ↓。床旁彩超可见下腔静脉增宽,右室扩大,肺部可见KerleyB线。

临危不乱

迅速制定应对策略

苏立主任带领团队讨论分析:患者主动脉瓣重度狭窄伴重度关闭不全诊断明确,病史较长,既往拒绝外科手术而错过合适手术时机;由于主动脉瓣重度狭窄未得到解决,心脏前向射血极少,导致急性肺水肿伴心源性休克,呼吸及循环衰竭;外周灌注差导致急性肾功能衰竭,持续无尿造成严重内环境紊乱,进一步加重心衰,形成恶性循环;患者心衰持续加重,并且伴有室速,若不及时有效解除梗阻,随时可能死亡。同时患者外科手术风险极高,在目前呼吸循环衰竭状态下,最佳方案为ECMO保护下急诊经导管主动脉瓣置入术(急诊TAVR),迅速解决血流动力学障碍,才能避免各脏器功能进一步恶化,为挽救病人的生命赢得时间和机会。

争分夺秒

多学科携手护航手术成功

上午11点30,各项工作紧张而有序的展开。苏立主任带领团队进行了多学科讨论,迅速制定了手术方案:
1.气管插管全麻行急诊TAVR手术,ECMO小组、心外科医师备台;
2.患者病情危重,未能进行术前CTA评估,根据术前经胸超声、术中食道超声、主动脉造影评估主动脉根部结构,选择球囊及瓣膜型号;术中应用超声引导穿刺股动脉,然后行腹主动脉造影选择手术入路;
3.术中行冠状动脉造影,评价冠状动脉病变情况;
4.患者血流动力学不稳定,必要时及时应用ECMO辅助。

15点30,杂交手术室刚结束上台手术,患者随即进入导管室,此时患者血压为93/50mmHq、心率94次/分。病情紧急,麻醉科陈玉培教授凭借过硬功底,快速完成桡动脉穿刺测压、深静脉置管、诱导麻醉及气管插管;超声科朱叶锋先用经胸超声进行细致检查;导管室张长志护士长带领护士彭丽娟,技师杨杰同时完成了监护、导尿、仪器术前准备;介入医师进行消毒、器械准备以及瓣膜装配;ECMO小组也已经完成准备工作。

手术过程

 1.主动脉根部造影。

造影显示瓣叶钙化严重,活动度较差,疑似二叶瓣。利用造影测量窦底直径约为26mm,遂决定选择20mm球囊预扩,预装Evolut PRO 26mm瓣膜。
2.双侧冠脉造影检查正常。

左冠造影

右冠造影

3.预备20mm圈套器,保证输送系统顺利过弓过瓣。
4.26mm瓣膜装载检查,保证预扩后,瓣膜及时送入体内,且安全多次可回收。
5.20mm球囊预扩无反流,可见明显腰征,瓣叶明显增厚,可见三个瓣窦,双侧冠脉显影正常,遂决定使用预装好的26mm瓣膜。
20mm球囊预扩无反流,可见明显腰征,瓣叶明显增厚,可见三个瓣窦,双侧冠脉显影正常,决定使用26mm瓣膜。
6.瓣膜释释放过程。

猪尾中部初始定位

初始释放定位

瓣膜开花造影

瓣膜工作位造影

最终释放,瓣架稳定脱钩

释放后造影,可见微量反流

7.20mm球囊后扩。
8.术后经胸超声检查。

未见明显反流

术后即刻压差从81mmHg下降至23.9mmHg

9.术后造影检查。

最终造影

主动脉弓剪影,瓣膜植入深度3mm,冠脉显影正常,主动脉弓正常

外周血管剪影
苏立教授与陈国柱教授、谢祖龙医生密切配合,迅速完成主动脉和冠脉评估、扩张瓣膜、逐步释放瓣膜,最终瓣膜一次完美释放,位置理想。整个过程紧锣密鼓且有条不紊。

术后即刻情况

术中主动脉瓣膜释放后患者血压即刻回升至122/64mmHg。术后当晚尿量1500mL,无尿状态改善。术后血气分析全血乳酸下降至3.3mmol/L,酸中毒缓解。术后B型钠尿肽前体下降至1297pg/mL,心功能明显改善。
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