我们当然承认PVI的重要性，毕竟肺静脉是房颤“梦”开始的地方。

自临床心电生理学诞生以来，我们先后明确了室早室速、房扑、室上速等机制，但房颤发病机制的问题一直悬而未决。近代以来，医学专家曾对房颤机制提出多种猜想，如多子波折返假说、局灶激动学说、主导折返环伴颤动样传导理论……但长期缺乏统一共识。直到1998年，法国的Haissaguerre等教授发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。这个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性。

后来的十几年间，大量的基础和临床研究，进一步论证了房颤的肺静脉触发学说：肺静脉乃血管，主要由血管平滑肌组成，无心肌电学特征。但在心脏发育过程中，肺静脉与心房连接处，部分心肌细胞延申生长进入肺静脉，形成纵横交错的肌袖，肌袖中分布着丰富的起源于心脏神经丛的自主神经，具有心肌细胞的电学特征。因此在肺静脉内能探测到肺静脉电位，该解剖学特征也是肺静脉触发房颤的重要机制之一。

这也是为什么，房颤消融手术的基本终点，就是切断肺静脉肌袖与左心房之间的传导通路，即环肺静脉隔离（PVI）。

但如临床所见，PVI不能解决所有房颤病例，特别对于慢性房颤（持续性房颤）患者，成功率大打折扣。

所以肺静脉不是全部，就像爆炸引发新的爆炸，房颤触发之后，还会产生更复杂的机制使其脱离对肺静脉的依赖而得以维持。

许多研究也从不同角度证实，持续发作的房颤会引发心房多种性质上的改变，又反过来利于房颤的维持，形成恶性循环。这些继发性的改变，一是心房结构重构：心房增大，心肌细胞活性降低，心房间质纤维化；二是心房电重构：心房肌有效不应期缩短，心房各部位细胞有效不应期不均一性增加。所有的改变都指向一个终点——心房电活动越来越不稳定，越来越复杂。

而相对的，电生理从业者们的努力也未曾停止过。导管工艺不断改进，不同消融能量各放异彩，还有一系列高效、精准的技术和器械纷至沓来，我们高兴地看到，如今PVI已不再是电生理医生的难题。

但我们更应该意识到，在PVI之外，还有更多亟待我辈攻克的障碍。

不过值得欣慰的是，一直有人在做“吃力不讨好”的事。如持续性房颤机制研究、房颤激动标测的探索、更有效消融方案的尝试等。

我最早在安贞医院工作学习时，“2C3L”术式已经是经典术式，也是院内针对持续性房颤患者的常规术式。其中“C”是circle，“L”是line，“2C3L”即除了环肺静脉隔离的两个圈外，还加上左心房顶部线（右上肺静脉顶部至左上肺静脉顶部），二尖瓣峡部线（左下肺静脉底部至二尖瓣环），三尖瓣峡部线（三尖瓣环6点钟至下腔静脉）三条消融线。

简单画一下心房展开图就能看出，这三条线在保留必要的心房传导通路的前提下，很好地对心房进行了分割，阻断了几乎所有潜在大折返。再配合大环消融肺静脉前庭的理念，是非常具有先进性的持续性房颤消融策略。

但囿于当时消融器械、技术的局限性，二尖瓣峡部线的阻滞的确是个难题。也确实有研究结果表明，相对于单纯肺静脉隔离，“2C3L”在治疗成功率上没有明显差异。所以直到现在，持续性房颤的消融策略仍是个极具个性化的问题。

好在不放弃的安贞人，最后还是证明了自己。近期在JAMA发表的多中心研究PROMPT-AF结果表明，结合了酒精消融Marshall静脉的“改良2C3L”消融策略，术后1年无房性心律失常复发率显著优于肺静脉隔离组。

毫无疑问，这篇研究将对房颤导管消融临床实践产生重大影响，而“改良2C3L”术式也被认为是近年来最具突破性的持续性房颤消融新策略。

但最令我感到期待的是，或许能以此为契机，鼓励更多EP人，走向房颤更深入，更未知的领域，取得新的跨越式发展。相信不久的将来，我们会进入房颤治疗的新时代。