曾经，在心脏外科实习见到的传统心脏外科手术，大部分需要切断胸骨暴露心脏，部分重症患者术后需要在ICU停留较长时间，还可能会出现感染、出血、心律失常等并发症，不仅创伤巨大、恢复期漫长，医疗费用还高昂。而今，微创技术的出现彻底改变了这一局面。进修期间，我看到崔勇教授团队通过改变入路途径、缩短切口长度、使用胸腔镜、无创介入治疗、避免体外循环等方式，降低手术创伤，加快恢复速度，减少医疗费用。比如采用不停跳技术经侧胸小切口植入人工心脏、微创David手术修复主动脉二叶瓣畸形、右腋下小切口双瓣膜置换、右腋下小切口治疗肥厚型梗阻性心肌病等等。微创手术时间短、出血量少、结合麻醉科严美娟主任团队的超快通道麻醉技术，大部分患者手术结束即刻苏醒，拔除气管插管后去ICU过度1-2天即可转回普通病房。这种“短平快”的手术及术后恢复颠覆了我对心脏外科手术的认知。除此之外，微创技术不仅提高了手术的安全性，也让更多高龄、高危患者有了手术的机会。

崔勇教授与吴微华医生

心脏外科的微创技术不仅限于小切口手术，还包括无创介入治疗。进修期间有幸见过崔教授团队通过“经导管主动脉瓣植入术”治疗重度主动脉瓣狭窄患者，无需开胸和体外循环，仅通过超声引导及主动脉造影即可完成手术，极大地缩短手术时间，减少术后并发症。此外，微创人工心脏植入术，更是打破了传统手术的限制，为众多终末期心力衰竭患者带来了新的希望。这些人工心脏植入术患者术后通过短暂的ICU监护后便迅速转入普通病房，最终回归家庭和社会，生活质量得到显著提升。这些技术的突破不仅体现了心脏外科的创新能力，也展示了医学技术的无限可能。

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)是一种肌小节蛋白编码基因(或肌小节蛋白相关基因)变异或遗传病因不明的、以左心室心肌肥厚为特征的心脏疾病。部分HCM患者会出现左心室流出道梗阻，在心脏超声检查时可表现出二尖瓣收缩期前向运动(systolic anterior motion, SAM) 。在进修之前，我对SAM征的认知停留在室间隔肥厚的左心室流出道梗阻，收缩期射血时梗阻加重，血流加快而压强减小，使二尖瓣叶被血流推入左心室流出道，即Venturi效应。进修期间，在超声科王珍珍老师的指导下，通过对患者术前心脏超声评估，认识到很多HCM患者的SAM征发生在左心室室间隔厚度正常的情况下。这些HCM患者常常存在左心室内其他的解剖结构异常，如乳头肌向心室腔中心(向前、向内)移位、前乳头肌嵌插入二尖瓣前叶、次级腱索、异常肌束，以及二尖瓣的结构异常如瓣叶冗长（图1）脱垂、腱索延长等，这些因素造成了二尖瓣边缘张力增加而瓣叶中心松弛，加之左心室腔变小引起室间隔与二尖瓣前叶之间的距离缩短，改变了左心室射血冲击二尖瓣的角度，在左室流出道阻断前向血流，引起SAM征。不同的理念决定了不同的治疗方案，不是所有的左室流出道梗阻都是由“肥厚”的室间隔导致，对于解剖结构异常为主的“左室流出道梗阻综合征”患者，只有通过综合处理左心室内的异常解剖结构，才能成功解除梗阻。进修期间，我看到许多在其他医院反复碰壁的“左室流出道梗阻综合征”患者，最后通过崔教授团队的微创手术解除了梗阻。

图1.室间隔厚度正常，SAM征（+），白色箭头处为冗长的二尖瓣前叶

所谓上下同欲者胜，风雨同舟者兴。在浙江省人民医院进修期间，我深切感受到了团队合作的力量，每一个病例的成功、每一项技术的突破、每一个理念的创新，都离不开团队的默契配合，从术前的精细评估、术中麻醉团队的精准管理到术后ICU团队的严密监护，都需要各个学科之间打破专业壁垒，充分衔接与配合。在这里，我看见心脏外科、超声科、麻醉科、ICU，他们就像一朵花上的花瓣，瓣瓣不同，却又瓣瓣同“心”；在这里，我看见各团队从患者的经济条件和远期生活质量出发，反复衡量斟酌，商讨最合适的治疗方案；在这里，我看见当心脏术后患者出现病情变化时，超声科、麻醉科、ICU的医生均守在患者床边，共同讨论分析原因，直到病情平稳。大道不孤，众行致远，这不仅是技术的比拼，更是团队中的每一个人对生命的敬畏与责任的担当。

作为一名重症医学科医生，在心脏外科的进修经历让我深刻体会到，心脏外科不仅是用“刀尖的艺术”在“心尖起舞”，更是多学科协作和技术创新的典范。心脏外科手术的高风险性和复杂性，要求团队在技术创新和协作能力上不断突破，更需要医者仁心的坚守。凯歌而行，不以山海为远；乘势而上，不以日月为限。未来，我将把这段宝贵的经历融入重症医学的实践中，为更多患者带来“心”的希望。