冠状动脉扩张症（Coronary Artery Ectasia，CAE）是冠状动脉（下称：冠脉）节段的异常扩张，其诊断需满足：受累冠状动脉节段直径超过相邻正常节段1.5倍以上，且扩张范围通常累及血管长度的三分之一以上。这种扩张可表现为局限性或弥漫性，影像学上呈现瘤样或梭形膨出。《Interventional Cardiology: Reviews, Research, Resources (ICR³)》报告了一篇“Coronary Artery Ectasia in Acute Coronary Syndrome: The Role of Non-vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants in Management”，讨论了两例表现为急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome, ACS）的CAE病例。
其中一名36岁男性患者左回旋支（Left Circumflex Artery，LCX）近端出现闭塞，钝缘支和左前降支（Left Anterior Descending Artery，LAD）存在扩张；另一名53岁男性吸烟患者LAD扩张，并伴有大量血栓。两名患者均接受了双联抗血小板治疗（dual antiplatelet therapy，DAPT）（阿司匹林+氯吡格雷）以及非维生素K拮抗剂口服抗凝药（Non-vitamin K Antagonist Oral Anticoagulants，NOACs，具体用药为阿哌沙班）联合阿托伐他汀治疗。第一名患者1年后LCX闭塞完全再通，第二名患者2个月后LAD血栓完全溶解。这些病例凸显了NOACs在ACS患者CAE治疗中的潜在益处，表明三联疗法（DAPT联合NOACs）可显著改善临床结局。
引言
CAE为冠脉节段的异常扩张，特征为受影响冠脉的三分之一以上出现异常扩大。在某些情况下，扩张节段的直径可超过同一动脉相邻正常节段直径的1.5倍。
根据病变范围，CAE分为四型：
1 型（广泛多支型）：累及 2 支或 3 支血管的广泛扩张；
2 型（单支广泛 + 另一支局灶型）：一支血管广泛扩张合并另一支局灶性病变；
3 型（单支广泛型）：局限于单支血管的广泛扩张；
4 型（局灶 / 节段型）：单支血管的局灶性或节段性受累。
CAE的患病率各不相同，但目前估计在接受冠脉造影的患者中为3%至8%。冠脉造影和IVUS（或OCT）是常用的检查技术，分别用于显示扩张范围以及任何伴发的冠状动脉疾病（Coronary Artery Disease，CAD），并用于指导血管断层观察。
CAE并非良性病变，多项研究已将其与缺血和急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，AMI）联系起来，将CAE归类为动脉粥样硬化性CAD的亚类或独立疾病，这是当前争议的焦点。尽管CAE常与动脉粥样硬化性CAD同时发生，但一些专家认为CAE是一种独立疾病。因为即使受累冠脉没有阻塞性病变，CAE也与心肌梗死相关。更重要的是，对于无阻塞的孤立性CAE是否需要药物治疗，医学界存在广泛争议。在需要治疗的情况下，对于最佳治疗方法也没有明确的共识。这凸显了对CAE患者进行细致评估和管理的重要性。
在最近的病例系列中，阿哌沙班作为一种NOACs，被用于治疗大量冠脉内血栓形成，尤其是在CAE且血栓负荷重的患者中。使用阿哌沙班的决定是受到AUGUSTUS研究的启发，在该研究中，阿哌沙班与双联抗血小板治疗联合使用。通过复查冠脉造影证实，这种治疗方法使两例患者的血栓均成功溶解。
病例1
一名36岁男性患者，既往病史不详，因胸痛放射至背部及双肘、头晕、出汗、一次呕吐和呼吸困难入院。
实验室检查结果如下：肾功能正常，肌酸激酶同工酶（CK-MB）为35.50 IU/L（正常范围5-25 IU/L），肌钙蛋白T为0.785 ng/ml（正常范围0-0.01 ng/ml）。血脂评估显示总胆固醇升高至9 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为7.66 mmol/L，甘油三酯（TG）为1.65 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.01 mmol/L。
心电图和超声心动图均正常。入院时行冠脉造影检查，发现LCX近端闭塞，同时钝缘支和LAD存在扩张（图1）。术中未植入支架。
图1：病例1的初始LCX影像：完全闭塞伴扩张
治疗
患者出院后接受药物治疗，处方包括DAPT（阿司匹林100 mg，每日一次，氯吡格雷75 mg，每日一次）；阿哌沙班5 mg，每日两次；阿托伐他汀80 mg，每日一次。（译者注：阿托伐他汀80 mg为国外剂量，与国内不同）
结局
1年后，患者作为随访病例再次入院，接受择期冠脉造影以重新评估冠脉情况（图2）。此次检查影像显示，LCX闭塞已完全消失。随后，通过临床随访监测患者病情进展。
图2：病例1的复查造影：LCX闭塞已完全解除，血流恢复
病例2
一名53岁男性患者，有吸烟史，但无其他CAD危险因素，因胸痛就诊。患者被诊断为非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-elevation Myocardial Infarction，NSTEMI）。超声心动图显示前壁轻度运动减弱，射血分数为50%。次日早晨，冠脉造影显示LAD扩张，且在对角支主要分叉处存在大量血栓，但前向血流存在，TIMI血流分级为3级（图3）。
患者开始接受口服DAPT，包括阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg。此外，还静脉注射替罗非班48小时，以促进血栓溶解。
图3：病例2的初始造影：可见血栓存在的LAD扩张
经过药物治疗后，患者胸痛症状显著缓解。48小时后复查冠脉造影，结果显示与初次检查相比无显著变化，表明血栓负荷未发生改变。患者出院时服用以下药物：阿司匹林100 mg，每日一次；氯吡格雷75 mg，每日一次；阿哌沙班5 mg，每日两次；以及阿托伐他汀80 mg，每日一次。（译者注：阿托伐他汀80 mg为国外剂量，与国内不同）对患者进行密切监测，每两周安排一次门诊随访。监测期间，患者病情稳定，无胸痛复发或其他心血管症状。
两个月后，复查冠脉造影（图4）显示血栓已完全溶解。
图4：病例2的复查造影：血栓完全溶解，而LAD的扩张持续存在
讨论
根据现有文献，1型CAE与不良事件（如心肌缺血）相关，即使在无阻塞性病变的情况下也是如此。当CAE累及冠脉更大范围时，这些不良事件的表现更为明显。
CAE患者常因扩张的冠状动脉节段内血流淤滞而出现血栓形成，会导致劳力性心绞痛和心肌梗死，而与伴发的冠脉狭窄的严重程度无关。在急性心肌梗死患者中，CAE的发生率约为3.6%。这是一个重大的健康挑战，因为在大多数情况下，CAE患者心肌梗死和心源性猝死的风险升高。
CAE患者的理想药物治疗方案仍有待确定。针对与动脉粥样硬化相关的心血管危险因素进行治疗，对于有效管理CAE患者至关重要。
CAE患者的P-选择素、β-血栓球蛋白和血小板因子4水平显著升高，表明其血小板活性水平更高。这构成了CAE治疗中使用抗血小板治疗的基础。然而，使用单一抗血小板治疗还是DAPT仍存在争议。
在CAE的抗凝治疗中，抗凝药的选择仍不确定，尽管某些患者会使用华法林。Pranata等人的研究表明，与单独使用双联抗血小板治疗相比，在CAE的治疗中加入抗凝治疗可以提高治疗效果，特别是在孤立性CAE且无其他明显狭窄病变的情况下。其他研究表明，在患者同时患有CAE和ACS时，抗凝治疗可以改善该疾病的预后。
专家建议使用NOACs治疗CAE，尽管缺乏支持其使用的临床证据，但NOACs对CAE患者具有显著益处。本文报告了两个病例，其中三联疗法（DAPT联合NOACs）使CAE患者的闭塞完全消失，且临床状况得到改善。上述两个病例的临床结局揭示了上述干预措施在管理CAE中的有效性。
目前尚无确凿证据支持在CAE患者中使用介入或外科干预措施。发生CAE的血管可能不存在有意义的粥样硬化性狭窄，应注意避免不必要的支架植入。具体治疗方法的选择，应取决于患者的解剖结构、扩张程度、症状严重程度和整体健康状况。
更重要的是，急诊处理应该开通前向血流。
结论
DAPT联合NOACs在CAE患者伴ACS可行的治疗方案，但具体药物剂量和疗程尚有待进一步研究。
严道心得：CAE治疗的未解之谜——在争议中探索未知
当CAE与ACS相遇，复杂的病理生理机制对临床决策提出了严峻挑战。CAE治疗的当前争议有以下三点：1、CAE的疾病本质：究竟是动脉粥样硬化的特殊表型，还是独立的血管病变？这决定了治疗策略是否需针对血管重构本身。2、抗凝治疗的最佳时机：ACS急性期 vs 稳定期启动NOACs的疗效差异，是否需根据血栓负荷动态调整，以及三联疗法的出血风险如何规避。3、儿童与成人CAE的差异：儿童川崎病相关CAE以动脉瘤样扩张为主，抗凝策略是否需区别于成人动脉粥样硬化相关CAE。从本文的两例成功病例中，我们看到NOACs联合DAPT的三联疗法展现出令人振奋的效果，为这类患者的治疗打开了新的思路。然而，CAE的诊疗仍有诸多未知领域亟待探索，需要更多高质量研究为临床实践提供坚实依据。未来，随着对CAE发病机制的深入理解与新型药物的研发，我们有望为患者制定更精准、更安全的治疗策略，最终改善其长期预后。