肖瑞平
转化医学赋能新药研发
肖瑞平教授团队长期致力于心血管疾病和代谢性疾病的分子机制研究，尤其在β2肾上腺素受体（β2AR）信号调控、MG53分子在代谢综合征中的作用，以及CaMKIIδ介导的心肌细胞凋亡等领域取得突破性进展，其成果为相关创新药物研发提供了重要靶点与转化路径。肖教授团队提出“偏向性激动剂（biased agonist）”概念，即通过优化药物结构选择性激活β2AR的Gi通路，避免Gs通路过度激活导致的副作用，为心衰药物研发提供新方向。同时团队发现跨器官调控网络，即MG53可分泌至血液循环，远程影响脂肪组织和肝脏的代谢功能，提示其作为“代谢激素”的全局性作用。肖瑞平教授的研究以转化医学为核心，从分子机制解析到药物靶点验证，形成了“基础发现-技术开发-临床转化”的全链条创新模式。未来，随着精准医学和人工智能辅助药物设计的发展，这些成果有望加速转化为临床治疗策略，为心衰、糖尿病等重大疾病提供突破性疗法。
杨晓峰
Intracellular Immunology and Metabolic Cardiovascular Diseases
美国天普大学杨晓峰教授团队在血管生物学和免疫学领域取得突破性进展，揭示了主动脉和内皮细胞具有主动免疫调节功能。研究发现，主动脉并非单纯的血液输送管道，而是富含巨噬细胞、T细胞等免疫细胞的动态免疫微环境，能够通过TLR、NLRP3等通路响应炎症信号并分泌IL-6、TNF-α等细胞因子。更重要的是，团队首次提出内皮细胞可发生"免疫转分化"：在TGF-β、IFN-γ等刺激下转化为类巨噬细胞表型（Endo-Mφ），获得吞噬能力并分泌促炎因子，这一过程依赖HIF-1α/NF-κB信号和代谢重编程。这些发现不仅建立了"血管免疫微环境"新理论，还推动了临床转化，包括开发风险预测模型、测试ROCK抑制剂疗法及AAV基因递送策略。该研究为心血管-免疫疾病的精准诊疗提供了全新视角，开创了血管生物学与免疫学交叉研究的新范式。
SEUNG HWAN HAN
非诺贝特联合他汀类药物对动脉粥样
硬化斑块及心血管结局的影响
韩国首尔国立大学的Seung Hwan Han教授对动脉粥样硬化的血脂管理和ASCVD防治取得重要研究突破。作为PPAR-α激动剂的非诺贝特，通过显著降低TG（30-50%）、升高HDL-C（10-20%）及促进LDL颗粒体积增大，与他汀类药物（主要降低LDL-C）形成互补作用机制。多项影像学研究（如ACCORD-Lipid、DAIS等）证实，该联合方案可进一步减小冠状动脉斑块体积（IVUS显示斑块体积缩小2.4-4.7%），尤其对合并高TG/低HDL-C的糖尿病患者效果更显著。临床终点研究显示，尽管总体人群主要不良心血管事件（MACE）风险未显著降低（HR 0.92，95%CI 0.84-1.01），但在预设的致动脉粥样硬化性血脂异常亚组（TG≥204mg/dL且HDL-C≤34mg/dL）中可降低31%风险。未来研究方向包括精准筛选获益人群（如APOC3基因型）、探索新型PPAR-α调节剂以及评估其对斑块成分（如纤维帽厚度、脂质核心）的靶向改善作用。
SANG HO JO
残余胆固醇与心血管疾病
韩国首尔大学医学院的Sang Ho Jo教授在残余胆固醇（Remnant Cholesterol, RC）与心血管疾病领域做出了重要贡献。他的团队通过大规模队列研究（包括韩国国民健康保险数据库和前瞻性COSMOS注册研究）证实，RC水平升高（≥30 mg/dL）是独立于LDL-C的心血管事件（如心肌梗死、缺血性卒中）的强预测因子（HR 1.48，95%CI 1.32-1.65），尤其在代谢综合征和糖尿病患者中风险增幅更显著（HR达1.76）。在治疗方面，证明非他汀类药物（如非诺贝特、ω-3脂肪酸）可有效降低RC水平（降幅达25-40%），并发现RC水平变化与冠状动脉斑块体积消退显著相关（IVUS验证，r=0.36，p<0.01）。这些成果推动了国际指南（如2022 KSC）将RC纳入血脂管理目标，并为个体化降脂策略提供了循证依据。
审核：孙爱军 梁春
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