2025年上海东方心脏病学大会（OCC 2025）特设“代谢与心血管病论坛”。本次论坛汇聚心血管与代谢领域顶尖学者，邀请到浙江大学医学院附属口腔医院段胜仲教授等担任论坛主持，与多位讲者深入探讨代谢异常在心血管疾病发生发展中的核心作用及其干预新策略，内容横跨基础机制与临床转化，充分展现了多学科交叉融合在破解心血管代谢难题中的强大驱动力，为心脑血管疾病防治提供了新视角与新希望。

空军军医大学西京医院陶凌教授聚焦于成年心肌细胞难以再生这一难题，深入探讨了表观遗传调控的核心——异染色质的作用。研究发现，维持异染色质的稳定状态是阻止成年心肌细胞去分化、异常增殖或转分化为其他不利细胞类型（如成纤维细胞样细胞）的关键“刹车”机制。在心力衰竭进程中，异染色质结构的紊乱破坏了这种保护性屏障，导致心肌细胞命运偏移，加剧心功能恶化。该研究为通过表观遗传干预稳定心肌细胞命运、治疗心衰提供了理论基础。

广东省人民医院荆志成教授创新性地将肿瘤研究中著名的“瓦博格效应”（即有氧糖酵解）概念引入肺动脉高压（PAH）研究领域。报告指出，PAH患者的肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞同样存在显著的代谢重编程，表现为即使在氧气充足情况下也优先进行糖酵解供能。这种“瓦博格”样代谢改变不仅为细胞异常增殖提供能量和生物合成原料，还参与氧化应激和血管重塑。团队正基于此代谢特征，积极筛选和开发靶向糖酵解关键酶的新型PAH治疗药物。

浙江大学医学院附属第二医院胡新央教授深入剖析了心脏成纤维细胞代谢状态对其活化及促纤维化功能的决定性影响。报告强调，活化的肌成纤维细胞表现出独特的代谢表型，如增强的糖酵解、谷氨酰胺分解和脂肪酸氧化等，以满足其增殖、迁移和大量合成细胞外基质（尤其是胶原蛋白）的能量与物质需求。靶向干预这些关键的代谢通路（如抑制特定糖酵解酶或谷氨酰胺转运体），可有效抑制成纤维细胞活化，减轻心肌纤维化，为防治心衰、心肌病理性重构提供了新的代谢干预策略。

中南大学湘雅二医院彭道泉教授聚焦于糖尿病合并高血压这一极高危人群的心血管风险管理。他基于最新循证医学证据和国内外指南，强有力地论证了对此类患者进行更严格低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）管理的极端重要性和紧迫性（目标值通常要求＜1.4 mmol/L或较基线降低≥50%）。报告详细阐述了实现这一强化降脂目标的实践策略，包括早期启动高强度他汀治疗、及时联合依折麦布和/或PCSK9抑制剂（如依洛尤单抗、阿利西尤单抗），以及如何监测安全性和提高患者依从性。

南京医科大学陈琛教授系统梳理了非编码RNA在心力衰竭发生发展中的复杂调控网络。报告揭示了多种非编码RNA可通过调控心肌细胞肥大、凋亡、自噬、钙循环，以及心脏成纤维细胞活化、炎症反应、血管生成等关键过程，深度参与心衰病理进程。这些非编码RNA不仅作为潜在的疾病诊断生物标志物，其本身或其调控通路更是极具前景的心衰治疗新靶点。

刘杰教授