近期，《经皮冠状动脉介入治疗指南（2025）》重磅发布！与 2016 版相比，新指南有了许多重要更新。2025年版中国PCI指南提到“冠状动脉气栓一旦发现，需紧急处理：从引导导管抽取动脉血8~10 ml（避免从Y阀再抽入气体）快速推入冠状动脉内，连续操作10~15次，可有效逐出微血管的气栓（Ⅰ，C-EO）；禁止推注对比剂或生理盐水，因有大面积心肌缺血致死风险（Ⅲ-Hm，C-EO）”。这一策略的意思是，好比在一条堵塞的小管道中，用一股合适的水流去冲击堵塞物，而不是盲目地增加更多的“杂物”。
冠状动脉气栓究竟为何如此特殊？在 PCI 手术中，还有哪些冠状动脉相关并发症需要我们格外关注？本文将结合 2025 年版中国 PCI 指南，为各位同道深入解读。
冠状动脉急性闭塞：术中术后的 “暗礁”
冠状动脉急性闭塞（血流 TIMI 2 级及以下）如同 PCI 手术中的 “暗礁”，主要发生在术中，也可能在术后 24 h 内出现，个别情况甚至在 24 h 后发生。其成因主要是球囊扩张后血管内膜严重夹层、支架远端夹层或壁内血肿向远端移位等。一旦发生，多需要置入支架来恢复血流。若因支架置入挤压斑块致分支闭塞，那么立即开通分支，刻不容缓。
当冠状动脉大分支闭塞时，情况危急，需尽快送入导丝、球囊扩张，恢复血流，必要时置入支架（Ⅰ，C-EO）。
倘若导丝不能进入真腔，可采用微导管远端穿通技术即远端 “前向夹层再入真腔” 技术并完成支架置入，这种技术能够迅速恢复血流，且可避免再次闭塞。
对于有高闭塞风险的分支，进行球囊保护，实施球囊支架对吻技术，必要时置入支架（Ⅱa，C-EO）。目前，已有一些评分模型可用于预测分支闭塞风险，这有助于医生提前做好应对准备。
冠状动脉左主干或主支开口闭塞的情况最为凶险，由于大面积缺血，患者会即刻出现血压降低、心率减慢，甚至心脏停搏，且对升压药无反应，即循环崩溃，往往导致死亡。因此，PCI 术中保持导丝在冠状动脉主、分支内，是有效防治急性闭塞的关键所在。
冠状动脉气栓：特殊的 “敌人”
在 PCI 手术过程中，冠状动脉气栓虽不常见，但其一旦出现，便可能引发严重后果。气体进入冠状动脉的途径多样，例如在导管操作时，若不小心将空气引入三联三通或指引导管，或者在注射对比剂等操作过程中，因操作不当致使气体进入循环。当冠状动脉气栓发生时，气体如同 “不速之客”，会阻塞微血管，阻碍血液正常流通，进而导致心肌缺血。
为什么新指南强调不能推注对比剂或生理盐水呢？这是因为对比剂和生理盐水的注入，不仅无法有效清除气栓，无法提供足够的氧供，反而可能像在狭窄的通道中强行塞入更多东西，进一步加重微血管的堵塞，导致大面积心肌缺血。
冠状动脉栓塞和无复流：难缠的 “并发症”
冠状动脉支架置入后，血栓、斑块碎屑和个别气栓可能导致微血管栓塞，进而并发冠状动脉慢血流（TIMI 血流 2 级）或无复流（TIMI 血流 1/0 级） ，在排除痉挛、夹层和壁内血肿等情况后即可确诊。
这种情况常见于 IRA、退化静脉桥血管、斑块负荷重的弥漫病变 PCI 后以及冠状动脉旋磨术中。
冠状动脉无复流一旦发生，必须紧急处理。立即于冠状动脉内注射钙通道阻滞剂、硝酸酯类、硝普钠、替罗非班等药物；或使用血栓抽吸（Ⅱa，C-EO）并置入 IABP 以稳定血流动力学。
经微导管在冠状动脉内靶病变以远局部给药效果更佳；将微导管前送至冠状动脉末梢负压抽吸微栓子则更为有效（Ⅱa，C-EO）。
与冠状动脉气栓类似，冠状动脉栓塞和无复流的处置也是在与时间赛跑，尽快恢复冠状动脉的血流灌注，减少心肌损伤。
冠状动脉破裂或穿孔：致命的 “危机”
冠状动脉破裂或穿孔是少见却致命的并发症。冠状动脉破裂与严重偏心钙化、CTO 病变、支架偏大或扩张压力过高有关；而冠状动脉穿孔则多由 PCI 硬导丝损伤或穿出冠状动脉外，或亲水涂层导丝穿出分支末梢所致。
一旦发生，需迅速用直径匹配的球囊在穿孔处低压力扩张封堵，以此防止心脏压塞，这一方法对小穿孔较为有效。
对于供血面积大的冠状动脉，封堵需间断进行，并尽快置入覆膜支架，同时要做好心包穿刺、急诊外科切开引流和手术准备。
在准备外科手术过程中，为预防持续冠状动脉封堵引起心肌严重缺血致血液动力学不稳定，应送入微导管至冠状动脉破口远端，并从引导导管抽出动脉血注入微导管为冠状动脉远端供血（Ⅰ，C-EO）。一旦出现心脏压塞，需立即行心包穿刺或心包切开引流术。
PCI 导丝造成的穿孔均易发生延迟性心包压塞。因此，术中需密切观察分支末梢导丝的位置、对比剂渗漏和心包影像，一旦发现渗漏，可立即使用明胶海绵颗粒糊剂、自体脂肪颗粒、弹簧圈封堵 。
无论哪种类型的穿孔，都应在术中随时和术后连续行超声心动图检查，以便及时发现和救治可能随时发生的心脏压塞。
预防方面，对严重偏心钙化、CTO 病变应使用 IVUS 指导支架置入；PCI 全过程应密切注意导丝位置，避免血管穿孔。
冠状动脉支架内血栓形成：低概率的 “大威胁”
支架血栓形成发生率虽低，30 d 内约 0.6%，3 年内约 2.9% ，但其一旦发生，可直接导致冠状动脉急性堵塞，病死率高达 45% ，犹如一颗隐藏的 “炸弹”。
支架内血栓形成的危险因素较为复杂，包括高危患者，如肾功能不全和残余血小板高反应性等；高危病变，如 B2 或 C 型复杂冠状动脉病变，像 CTO、血栓病变、小血管弥漫病变，特别是极度迂曲和偏心的严重钙化病变等；支架置入相关因素，如多支架、长支架、双支架和小支架等；支架相关因素，如对多聚物涂层过敏、炎症反应致血管内皮化障碍及内膜覆盖不全等。
随着新一代 DES 及替格瑞洛在临床运用，目前支架血栓形成的危险因素主要集中在操作技术，使支架充分紧密贴壁成为关键。对复杂病变置入支架后，应常规行 IVUS 或 OCT 检查 （Ⅱa，B-NR），确保支架贴壁良好、远端无夹层和支架内无斑块脱垂。
术中发生的支架血栓多与抗凝强度不足有关。应监测激活凝血时间（ACT），在充分肝素化基础上，采用血栓抽吸、后扩球囊高压扩张和 IVUS 或 OCT 检查等方法处理血栓，直到腔内影像确认支架 MLA 足够大、完全紧密贴壁为止，多需要给予血小板糖蛋白 Ⅱb/Ⅲa 抑制剂（GPI）（Ⅱa，C-EO）。
对血栓性和（或）血栓负荷重的病变，需常规使用 GPI（Ⅱa，A），前者也可给予冠状动脉内小剂量的溶栓治疗（Ⅱb，C-EO），以防出血并发症。
亚急性支架内血栓主要与支架贴壁不良及氯吡格雷抵抗有关。此时应立即行冠状动脉造影，先处理支架内血栓，措施同上述，确保支架充分贴壁；还需使用替格瑞洛 + 阿司匹林的双联抗血小板治疗（DAPT）并检测血小板功能。
反复、难治性支架血栓形成，多是置入支架偏小和（或）贴壁不良的结果，往往需在 IVUS 指导下，使用与血管直径匹配的略大型号的后扩球囊实施高压扩张，使支架充分紧密贴壁和获得足够大的最小管腔直径最为关键 （Ⅰ，C-EO），仅使用 GPI 暂时有效，但停用后可能随即再发生支架内血栓。
冠状动脉支架脱载：谨慎处理的 “意外”
支架脱载如今已较为少见，一旦发生则需谨慎处理。
其原因多为冠状动脉弥漫迂曲（或已置入支架）、严重钙化等复杂病变预处理不充分，致使支架通过阻力过大，前送难以到位而回撤受阻，或与引导导管口成角被卡住。
一旦支架脱载，若支架匹配可就地置入；如支架太细则可充分预处理病变再置入另一支架将其挤压至血管壁，也可尝试使用小球囊、导丝缠绕、延伸导管辅助、圈套器等方法取出；必要时行外科手术取出脱载支架。
当支架回撤被引导导管口卡住时，应立即停止回撤；可尝试使用延长导管缓慢前送，套住被卡支架后撤出体外（Ⅱa，C-EO）。
预防支架脱载的关键在于充分预扩张病变，对严重钙化病变，应使用旋磨等方法预处理，经非顺应球囊充分扩张后再置入支架。
围术期心肌损伤和心肌梗死：不容忽视的 “信号”
PCI 术后常发生围术期（≤48 h）心肌损伤或心肌梗死。依据第 4 版心肌梗死通用定义，当术后肌钙蛋白 > 99% 和 > 5 倍正常参考值上限，可分别诊断心肌损伤及心肌梗死 （Ⅰ，B-NR）。
心肌损伤多由冠状动脉微栓塞或微小冠状动脉闭塞引起。
此类心肌梗死属于 4 型心肌梗死，包括因冠状动脉及其分支急性闭塞、栓塞或无复流等并发症（4a 型），以及支架内血栓（4b 型）所致，临床多有急性心肌缺血表现。
PCI 术后 48 h 内的心肌梗死（肌酸激酶同工酶升高≥3 倍、肌钙蛋白升高≥5 倍正常参考值上限）可预测远期心血管不良事件的风险 。
这提示我们，围术期心肌损伤和心肌梗死是 PCI 术后需要密切关注的重要指标，及时发现并处理相关问题，对于改善患者预后至关重要。
2025 年版中国 PCI 指南在冠状动脉相关并发症的防治方面，为我们提供了更为全面、细致且科学的指导。冠状动脉气栓的处理策略更新，以及对其他冠状动脉相关并发症的深入解读，都将有助于临床医生在 PCI 手术中，更加精准、有效地应对各种复杂情况，保障患者的生命安全，提升 PCI 手术的质量和效果。