《American Journal of Case Reports》报告一例77岁男性重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）合并夜间心脏停搏患者，在从双水平气道正压（BPAP）治疗转向舌下神经刺激（HNS）治疗过程中，于HNS自我滴定阶段出现夜间心脏停搏复发。患者中断HNS并重启BPAP后，事件立即消失。
OSA治疗中的替代选择与隐藏危机
OSA是心血管疾病的重要诱因，气道正压（PAP）是OSA标准治疗，通过气动支撑防止上气道塌陷，亦被证实可显著改善OSA相关的夜间心动过缓事件。然而，约30%-50%的患者无法耐受PAP治疗，促使舌下神经刺激（HNS）成为新兴替代方案。HNS通过植入式设备刺激舌下神经，使舌体前移以开放气道。但近期Am J Case Rep的一篇案例报告首次揭示：当患者从PAP转向HNS治疗时，已控制的夜间心脏停搏（asystole）可能在HNS自我滴定阶段意外复发，这一发现对临床决策提出了严峻挑战。
77岁男性OSA患者的治疗转换困境
患者背景与治疗历程
基础病情：77岁男性，重度OSA（AHI 76.9/h），合并肥胖（BMI 33.2）、高血压及无症状性夜间心脏停搏（植入循环记录仪）。
初始治疗：使用双水平气道正压（BPAP）8个月，虽依从性差，但成功消除心脏停搏事件，AHI降至<5/h。
治疗转换原因：因BPAP导致睡眠中断、嗜睡评分高，药物诱导睡眠内镜示腭部75%前后向塌陷，舌根75%阻塞，符合HNS适应证，接受HNS设备植入。
HNS治疗阶段的异常转折
术后启动：术后1个月HNS设备激活后，从0.8V开始自我滴定，患者自觉睡眠质量提升。
危机浮现：停用BPAP仅使用HNS后，循环记录仪检出频发夜间心脏停搏，最长持续8秒，而此前BPAP治疗期间（HNS前60天及HNS后18天）完全未出现≥5秒的停搏。
治疗调整及转归
因心脏停搏复发，患者于HNS启动24天后中止治疗并重启BPAP。
更换BPAP面罩后，漏气减少，平均使用时长升至4.9小时/晚。
心脏停搏事件立即消失，Epworth评分降至15分（2个月随访）。
患者拒绝HNS滴定睡眠监测，故HNS期间的AHI数据缺失。
为何HNS自我滴定期会诱发心脏停搏？
HNS需逐步调高刺激强度（通常需3个月以上）才能达到最佳疗效。初始低强度设置虽改善患者主观睡眠质量，但可能不足以消除呼吸事件相关的迷走神经兴奋，后者正是夜间心脏停搏的主要诱因。
即使BPAP依从性不足（本例仅3.6小时/晚），其“气动支撑”机制仍能即时阻止气道塌陷，阻断缺氧-迷走反射弧，从而高效抑制心律失常。
警示：未被重视的“治疗空窗期”