由王继光教授、孙宁玲教授领衔，发布了《高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识》，专家共识系统梳理高容量负荷的概念、评估方法及管理策略，为推动精准化、个体化的高血压管理提供临床参考。

高容量负荷绝非简单的“水多了”，而是一种由于体内液体积聚过多，导致循环容量和心脏做功增加，进而引发并维持血压升高的复杂病理状态。其危害远不止于血压数值的升高，更涉及多系统的调节紊乱与长期损害。

首先，高容量负荷的核心驱动因素是钠水潴留，这与高盐摄入、盐敏感性、肥胖、糖尿病、肾功能受损及心功能不全等多种危险因素密切相关。体内过多的钠离子如同海绵，吸附水分，扩充了细胞外液容量，直接增加了心脏的前负荷和心输出量，从而推高血压。

其次，其病理影响是全身性与多系统的。它直接导致体液-神经调节功能紊乱，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）与SNS（交感神经系统）的失衡既是因也是果，形成恶性循环。这些机制共同作用，可导致心肌肥厚、心力衰竭、动脉粥样硬化、心肌梗死、脑梗死以及肾脏纤维化、肾功能衰竭等一系列严重并发症。值得注意的是，许多临床医生仅关注血压数值本身，而忽视了其背后容量负荷对靶器官的持续性损害，此为常见误区之一。

因此，深刻理解高容量负荷的病理本质，是对其进行有效评估和精准管理的理论基石。将其简单视为一个利尿剂应用的指征，而未能从全身病理生理角度审视其深远影响，是临床实践中需要避免的首要误区。

识别易患人群是实施精准管理的第一步。高容量负荷并非均匀分布于所有高血压患者中，其在特定人群中的发生率显著增高，其背后的病理生理机制也呈现多因素、多通路交织的特点。

首先，高容量负荷高血压的易患人群具有鲜明特征。主要包括：高盐摄入/盐敏感性高血压、老年高血压、超重/肥胖者，以及合并CKD、心力衰竭、糖尿病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的高血压患者。此外，某些特殊临床表型，如难治性高血压、夜间高血压、夜间和清晨持续性高血压，也常常存在隐匿的容量负荷增加。临床医生需警惕，并非所有患者都会出现明显水肿，对于高危人群及特殊表型，即使无明显体征，也应主动评估其容量状态，避免陷入“无水肿即无容量过多”的误区。

其次，容量负荷增加的机制复杂多样，主要可归纳为四个方面：第一，钠水潴留与肾脏调节异常是核心驱动。盐敏感者存在压力性利钠失效（肾脏排钠功能受损），而心力衰竭、CKD、OSAS和高胰岛素血症等可通过激活肾交感神经，增加肾小管钠重吸收。第二，神经-内分泌失衡，如RAAS与SNS过度激活抑制排钠，而心房利钠肽（ANP）分泌减少（见于老年、盐敏感及难治性高血压）则削弱了身体的排钠能力。第三，血管内皮功能、炎症与氧化应激。高盐、肥胖等状态导致慢性炎症和氧化应激，损伤血管内皮，增加血管通透性，促进液体外渗，同时减少钠排泄。第四，其他机制如非甾体抗炎药、避孕药中的激素、甘草等药物或物质也可通过不同途径导致钠水潴留。

因此，对高容量负荷的管理必须建立在对其多元机制的理解之上。不同患者的主导机制可能不同，这意味着治疗策略也应有侧重。例如，对于RAAS过度激活者，联合使用RAAS抑制剂与利尿剂可能效果更佳；而对于ANP相对不足者，ARNI类药物则提供了新的作用途径。机械性地对所有患者套用同一利尿方案，是另一个需要规避的临床误区。

精准评估容量负荷是实现有效管理的前提。评估方法多样，各有其优势、局限性与适用场景，临床医生应避免过度依赖单一方法，而需采用综合策略，并结合患者具体情况选择最适宜的评估手段。

首先，临床体征评估是基础但存在明显局限性。显性容量负荷过重的体征包括外周水肿、颈静脉充盈、肺部啰音和体重快速增加等。然而，水肿的敏感度和特异度不高，且更重要的是，存在大量“隐性水肿”或容量负荷增加，其临床体征不明显，极易被忽视。对于液体摄入明显大于排出或体重快速上升的患者，必须提高警惕，避免因无典型体征而漏诊隐性高容量状态。

其次，实验室和器械评估方法提供了更客观的指标。第一，尿钠检测是反映钠摄入和容量状态的直接方法。24小时尿钠测定是评估钠摄入量的“金标准”（尿钠>100mmol/24h提示高钠摄入），但操作繁琐。点尿钠/肌酐比值估算法可用于个体化限盐干预前后的对比，便捷但存在一定误差（高值低估、低值高估），不宜用于预测心血管风险。饮食问卷法和味觉阈值法更为粗略。第二，血浆肾素活性（PRA）或浓度（PRC）和醛固酮浓度检测有助于判断容量状态。钠摄入增加常导致PRA和醛固酮下降，提示高容量状态；若PRA低而醛固酮高，需警惕原发性醛固酮增多症。需注意降压药物会干扰检测结果。第三，超声评估是无创有效的工具。下腔静脉（IVC）直径及塌陷率、肺超声（LUS）B线（提示肺水肿）、VExUS评分（综合评估静脉淤血）均可提供有价值的信息。第四，生物电阻抗分析（BIA）可无创测量体液成分，当ECW/TBW（细胞外液/总体液）≥0.40时提示容量超负荷，其临床应用价值正在探索中。

因此，临床实践中应摒弃“唯体征论”或“唯单项指标论”的片面思维，倡导综合评估。上面的流程图为此提供了清晰的临床路径：面对高血压/正常高值血压患者，需系统询问病史、查体，并结合尿钠、PRA、超声乃至BIA等指标进行判断。尤其对于高危人群，主动、系统地评估容量负荷应成为常规，这是避免管理盲区的关键。

管理高容量负荷型高血压的核心目标是通过纠正高钠/高容量状态，提高血压达标率，并最终降低心脑肾并发症的风险。其管理遵循评估先行、生活方式干预为基础、药物治疗为核心、器械治疗为补充的层级化原则。

首先，明确管理与治疗的基本原则。所有高血压患者均应进行容量评估，及早识别高容量负荷。对于已明确存在高容量的患者，管理策略包括：第一，启动以严格限钠（<5g/d）为核心的生活方式干预，肾功能允许者强烈推荐使用低钠富钾盐，这不仅降压，还能带来心血管获益。第二，实现精准的血压管理，首选包含利尿剂的联合降压方案，并优先选用有循证证据支持的单片复方制剂（SPC），以提高依从性和疗效。

其次，治疗方案需分层、分型，个体化实施。第一，生活方式干预是基石。限钠和适当补钾是直接针对容量的措施。与普通盐相比，低钠富钾盐被证实可显著降低血压和心血管事件风险。对于合并肥胖/超重的患者，减重至关重要，因其本身可改善盐敏感性和容量状态。第二，药物治疗需优选利于改善容量的药物。利尿剂是核心，其中噻嗪样利尿剂（如吲达帕胺）因其降压和心血管保护证据更充分，被认为可能优于噻嗪型利尿剂（如氢氯噻嗪）。袢利尿剂适用于重度肾功能不全（eGFR<30）或水肿患者。RAAS抑制剂（ACEI/ARB）与利尿剂联用（A+D）机制互补，协同利钠排水，是经典优选用法。盐皮质激素受体拮抗剂（MRA） 如螺内酯、依普利酮，是难治性高血压伴高容量负荷的重要选择。ARNI 通过增强利钠肽系统发挥排钠利尿作用，尤其适合心衰或盐敏感性高血压。SPC（如A+D的复方）是提高依从性的重要策略。新兴药物中，SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂在降糖/减重之外，也显示出明确的促进排钠、降低容量和血压的作用，为合并糖尿病、肥胖的高血压患者提供了新选择。第三，对于药物控制不佳者，可考虑器械治疗如肾动脉消融去神经术（RDN），但其在高容量人群中的证据仍需积累。

因此，临床医生在管理高容量负荷时，应避免“重药物、轻生活干预”、“利尿剂使用不足或选择不当”以及“联合方案缺乏机制考量”等误区。管理流程图提供了清晰的阶梯方案：从强化限盐和低钠富钾盐开始；高血压患者首选含D的SPC（A+D）；不达标则升级至SPC (A+D) + C；仍不达标可加用MRA或其他容量调节药物；最终可考虑RDN。这种基于评估、层层递进的策略，是实现血压有效控制和远期预后改善的保障。

高容量负荷是我国高血压管理中的突出挑战，尤其在盐敏感、老年、难治性高血压及合并多种疾病的患者中极为普遍。面对这一挑战，临床思维需从单纯降压转向对容量状态的深度评估与系统管理。

回顾《高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识》全文，我们必须清醒认识到：第一，高容量负荷的评估需综合化，切勿仅凭有无水肿做判断，应积极利用尿钠、PRA、超声等工具，尤其要关注高危人群的隐性容量增多。第二，生活方式干预，特别是严格限钠和推广低钠富钾盐，是成本效益极高且能带来远期获益的基石措施，其重要性不亚于药物治疗。第三，药物治疗方面，利尿剂是核心，但需注意不同利尿剂的差异。噻嗪样利尿剂（如吲达帕胺）相较于噻嗪型利尿剂，可能具有更好的降压疗效和心血管保护作用，在与RAAS抑制剂组成SPC时是优先推荐。第四，管理策略需个体化和阶梯化，遵循共识推荐的流程图，从生活干预到A+D SPC，再到联合CCB、MRA乃至新型药物，层层递进，同时评估器械治疗的可能性。