SCAD是急性冠脉综合征的一个重要但长期未被充分认识的病因，尤其在缺乏传统心血管危险因素的年轻患者中。其病理生理机制与管理策略与动脉粥样硬化性冠心病截然不同。准确诊断至关重要，误诊可能导致有害的干预，例如不必要的支架植入，或未能正确处理血栓事件。

冠状动脉造影虽然是初始评估的基础，但其仅能显示管腔轮廓，常带来欺骗性，导致误诊。OCT以其10-20μm的空间分辨率，能够直接观察冠状动脉管壁各层结构，清晰显示夹层的特征性表现，从而在可疑SCAD的诊断中发挥着不可或缺的作用。

超过90%的SCAD病例发生在四五十岁的女性中。晚期表现的SCAD，由于假腔成熟，可能类似于血栓表现，易与血栓再通混淆；此时，仅凭传统造影常常误导，OCT便成为必需。

造影无法显示冠状动脉管壁各层，这限制了对SCAD的明确诊断。常见的造影特征（如伴有造影剂染色的内膜撕裂、多个透明管腔、突然的管径变化）可能与其他情况类似，例如血栓再通或动脉粥样硬化，从而导致误诊和不恰当治疗。

OCT克服了这些局限。其核心优势在于能够通过显示特征性影像，明确区分SCAD与血栓再通：

为了更直观地理解两者差异，我们整理了下表：

以下四个真实案例充分展示了造影的诊断挑战以及OCT在明确诊断、指导治疗中的决定性作用。

案例一：年轻男性复杂多支血管SCAD与血管内超声（IVUS）的局限性

一位38岁男性健美运动员，因劳力性呼吸困难加重就诊。他曾于2018年发生下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI），当时归因于疑似累及右冠状动脉（RCA）和左回旋支（LCX）的SCAD。（图1A至1C）

2018年在另一家中心，（A）右冠状动脉（RCA）疑似自发性冠状动脉夹层（SCAD）。（B）左回旋支动脉（LCX）和（C）可能遗漏的左前降支动脉（LAD）SCAD。2024年在我们中心，被解读为（D）近段 LAD 的 SCAD 以及（E）粗大非优势 LCX 的广泛 SCAD（红色箭头）并累及主要钝缘支（OMM），（F 和 G）右冠状动脉（RCA）自开口至后降支（PDA）和后左室支（PLV）的广泛 SCAD（红色箭头）。

2024年，复查造影显示疑似SCAD累及近端左前降支（LAD）、近端LCX延伸至钝缘支，以及从RCA开口至左室后支和后降支（图1D至1G）。患者左心室射血分数（LVEF）下降至35%-40%。

鉴于复杂的解剖结构和降低的LVEF，在IVUS引导下对RCA进行了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。然而，IVUS未能区分SCAD与血栓（图2）。

（A）从 RCA 近端到 PDA 可见多个血液充盈的管腔（黄色箭头）。（B）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血管内超声图像显示支架膨胀良好，以及 PDA 远端节段健康。

第一个支架被放置在远端，主要在健康节段，以封闭广泛的 SCAD 防止其扩展并封闭假腔（近端）。支架植入后观察到后左室支假腔闭合，这可能是由于上述作用所致。

（A）LAD：壁内血肿（∗）、内膜破裂（蓝色箭头）以及管腔被向内推挤。（B）LCX 显示第二个管腔朝向9点至3点钟方向形成（∗），真腔（#）被推向3点至6点钟方向；可见清晰的内膜破口（蓝色箭头）。

随后，对LAD（图3A）和LCX（图3B）进行分期OCT检查，证实了 SCAD，显示出内膜及内弹性膜破裂、壁内血肿和真腔受压（在造影上表现轻微或被遗漏）。OCT 显示 LCX 存在第二个管腔，真腔推移，并有清晰的内膜撕裂。基于OCT诊断，患者随后接受了LCX和近端LAD的PCI治疗。

一年随访时，LVEF改善至45%，支架通畅，无新发病变。尽管经过全面内科检查，其冠状动脉广泛SCAD的病因仍未明确。

案例二：被误诊为 SCAD 的血栓再通

一位45岁男性胸痛患者，在外院最初被诊断为自发性RCA夹层并接受药物治疗（图4），但症状持续存在。转至本院后，造影显示管腔狭窄，提示1型SCAD，但也存在多通道结构，让人怀疑是否为血栓再通，形成了诊断疑点。

投照角度：左前斜头位（A）和右前斜位（B）的冠状动脉造影显示管腔不规则（#），最初被解读为自发性右冠状动脉（RCA）夹层。造影显示管腔直径的突然变化，这种变化可能不明确，易与机化血栓相混淆。

（A）纵向模式OC显示血栓复杂的通道化特征。（B-G）放大 OCT清晰显示血栓内的通道（∗），以及其后方完整的内弹力膜（红色箭头）和中膜（空心箭头），确认了病变的腔内性质而非血管壁内的夹层。第二个管腔后方完整的内弹力膜轨迹证实它位于血管腔内，提示为血栓而非自发性冠状动脉夹层（SCAD）；血栓的边缘（#）可以追溯到由于血栓再通形成的次级管腔（@）（不要与 SCAD 的假腔混淆）。

后续的OCT检查揭示了真相（图5）：在一个机化的管腔内结构中，存在多个细小不规则通道，符合血栓再通的特征，而无任何SCAD迹象。这促使我们启动了抗血栓治疗并进行了PCI。该病例凸显了造影误诊的风险以及OCT在实现诊断精确性方面的关键作用。

案例三：为造影表现不明确的STEMI 患者明确诊断

一位48岁男性STEMI患者，其LAD的造影结果不明确（血栓性闭塞或1型SCAD）（图6A至6F），且TIMI血流2级；同时，RCA中段和钝缘支分支疑似3型SCAD。

（A）左前斜头位视图显示右冠状动脉（RCA）中段疑似3型 SCAD（∗）。（B）右前斜位视图显示右冠状动脉（RCA）疑似 SCAD（∗）（C-E）。左前降支（LAD）中段可见可疑充盈缺损（1型 SCAD/再通血栓）伴有造影剂延迟清除（红色箭头），以及左回旋支（LCX）/钝缘支（OM）疑似3型 SCAD（黄色箭头）（F）。左前降支（LAD）最终 PCI 结果（G 和 H）。左前降支（LAD）管腔被向内推挤；假腔用 # 标示（I）。OCT的 L 模式：真腔被假腔（#）向内推挤。

鉴于诊断不确定性，对LAD进行OCT检查（图6G 至6I），显示了真腔被壁内血肿向内推移，从而确诊了SCAD。随即使用1：1切割球囊和药物洗脱支架进行了PCI，实现了TIMI血流3级。

案例四：女性三支血管病变：造影提示LAD 存在SCAD，果真如此吗？

一位50岁女性，无合并症，表现为活动后呼吸困难、LVEF降低，造影提示三支血管病变，LAD疑似SCAD（图7A）。

（A）血管造影显示左前降支（LAD），提示管腔细薄呈管状，边缘锐利，高度怀疑为左前降支（LAD）的2A/3型 SCAD。（B）OCT 显示纤维钙化斑块，最小管腔面积为0.89mm2，无提示 SCAD 的特征。

她此前已在两个不同的医疗中心就诊，因症状持续来到本院。造影复查强烈提示LAD存在SCAD、RCA远端和钝缘支闭塞。然而，OCT（图7B）检查发现在造影上不可见的LAD纤维钙化病变，并未显示任何SCAD特征。随后，采用切割球囊对病变进行预处理，成功为患者实施了血管成形术。

对可疑SCAD的准确诊断至关重要。将血栓再通误诊为SCAD可能导致对血栓倾向的治疗不足，增加未来血栓事件的风险。相反，将SCAD误诊为血栓可能导致不必要的支架植入，这在SCAD中常常是有害的，因为血管脆弱且夹层扩展的风险高。

尽管传统观念常因SCAD有自愈潜力而倾向于保守治疗，但当存在心肌受损证据（急性心电图改变、静息症状、TIMI血流低于3级）时，“对SCAD置之不理”这一教条值得重新审视。生理性成像，如PET CT，可为是否需要干预提供循证信息。当血运重建有必要时（例如，持续缺血、心源性休克、左主干夹层），在腔内影像引导下正确执行的冠状动脉介入治疗可以是有效的。

OCT提供了对病变特征的精确描绘，能区分正在愈合与活跃的夹层，从而指导管理。SCAD的PCI具有挑战性，但特定策略，例如先支架植入远端边缘，然后是近段和中段，可以通过阻止假腔进一步进展来防止壁内血肿扩展。这强调了需要对SCAD管理采取细致入微、个体化的方法。

除了诊断之外，OCT还能指导临床干预并加深对SCAD病理生理的理解（图8）。它通过确定支架尺寸和确认导丝在真腔内的位置来指导PCI，这对于脆弱的血管至关重要。OCT还能监测SCAD的愈合、血管重塑和假腔内的新生血管形成，提供预后信息。

在SCAD中应用OCT的安全考虑包括夹层扩展、血流受损、医源性夹层、导管引起的闭塞风险。应审慎应用OCT，决策时应整合超声心动图、血流储备分数和心脏PET CT等发现，特别是在考虑“不干预”策略时。

本文突出了在慢性或愈合的 SCAD 病变类似于血栓性病变的病例中，造影与 OCT 之间的诊断差异。OCT 揭示了壁内血肿和假腔机化（病例1和3），阐明了夹层的潜在病理。相反，在病例4中，一个纤维钙化性重度狭窄病变甚至在患者有症状时被当作 SCAD 治疗。晚期表现的 SCAD 可能因血肿机化或假腔变化而类似于血栓再通；PET CT 可以在此阶段通过揭示缺血心肌来指导治疗。当存在心肌受损的证据时，“对SCAD置之不理”的原则应受到质疑。OCT对于诊断SCAD并将其与血栓再通区分开来至关重要，从而构成了复杂病例成功管理的基石。