复旦大学附属中山医院心内科黄浙勇教授
思辨介入困境
解析手术技巧
梳理中山经验
助您从新手变“心”手
每月15日、30日，严道医声独家发布
一
诊断
心肌壁内血肿临床表现缺乏特异性，影像学检查是确立诊断和判断预后的关键手段。
1、冠脉造影
冠脉造影可提供初始线索，表现为难以消散的造影剂外渗。外渗的造影剂滞留局限在室壁内或心外膜下，呈局限性“心肌染色”或“脂肪染色”，此时要想到心肌壁内血肿可能。
图1 造影表现为脂肪染色和心肌染色。
右冠中段CTO病变（A1），导丝穿孔，造影剂外渗形成局部脂肪染色（A2），提示房室沟心外膜下血肿。前降支中段CTO病变（B1），逆向介入间隔侧枝穿孔，造影剂外渗形成局部心肌染色（B2），提示室间隔壁内血肿。
2、床旁超声
超声心动图是IMH最常用的初筛工具，具有床旁、动态和可重复性强的优势。典型超声表现为局部室壁增厚，局部出现无回声囊腔/混合回声区，有时可出现“心肌分层征”：内外两层心肌之间形成低回声间隙。壁内血肿属于罕见并发症，并非日常关注重点，加上扫描角度受制于透声窗，因此极易漏诊。
此外，超声还可用于动态监测血肿体积变化及血流动力学影响，例如是否出现心腔压迫、流出道梗阻或心包积液。
3、心脏磁共振（CMR）
CMR是诊断心肌壁内血肿最可靠的影像学方法（图2）。①T1和T2加权信号改变。急性期血肿在T1加权像上呈高信号，在T2加权像上呈混合信号，这是由于血红蛋白分解产物所致。②晚期钆增强（LGE）表现。梗死心肌通常表现为明显的晚期增强，而血肿区域则多表现为低信号区，被高信号梗死心肌所包绕，形成所谓的“黑洞征（black hole sign）”，被认为是心肌壁内血肿较具特异性的CMR表现。③心肌夹层结构。CMR能够清晰显示血肿沿心肌纤维间隙扩展的范围，并判断是否接近心外膜或心内膜，从而评估破裂风险。
此外，CMR还可同时识别附壁血栓、微血管阻塞（MVO）及梗死范围。
图2 CMR表现[1]。
急性下壁心肌梗死PCI顺利开通右冠，术后12小时出现胸痛和下壁导联ST段抬高，伴cTnT再次升高，但再次冠造未见血管堵塞和穿孔。随后数天症状缓解，cTnT逐渐降低，但下壁导联持续性ST段抬高，心超随访发现右室壁内血肿 (41×29 mm) （A，箭头），心脏MR证实右室下壁夹层血肿（B，箭头）。
4、心脏CT
心脏CT在壁内血肿诊断中的应用相对较少，表现为局限性心肌内低密度或混合密度区，增强扫描可显示血肿与心腔之间缺乏交通。若合并心包积血或心外膜下血肿，CT也可提供较清晰的解剖信息。
超声、CMR、CT等联合多模态成像无疑可提供更全面的价值（图3）。
图3心肌壁内血肿的多模态成像[2]。
第一列为PCI图像，A.右冠造影；B.置入支架后；C-D 造影剂外渗。第二列为术后3小时心超，A.剑突下切面，可见室间隔血肿压迫右室；B.胸骨旁短轴切面；C-D 30分钟后复查剑突下切面心超，血肿快速进展，多普勒信号提示血流进入血肿。第三列为术后4小时再次PCI图像，A-B.紧急右冠造影可见多点外渗（箭头）；C.长时间球囊封堵后依旧外渗；D 带膜支架植入，外渗停止。 第四列为第4天CMR图像，A和B分别为长轴四腔心和短轴电影，※为心肌内血肿；B.置入支架后；C.短轴T2加权，短线之间为高信号水肿，※为血肿；D短轴延迟增强，短线之间透壁性增强提示心肌梗死，箭头为微血管阻塞（MVO）。第五列为低8天CTA图像，A.注射造影剂后长轴四腔心，※为血肿，未见活动性造影剂外渗；B.相应短轴，※为血肿，箭头为微血管阻塞（MVO）；C.无造影剂平扫，血肿显示为信号增强区；D短轴延迟增强，※为血肿，短线之间透壁性心肌梗死，箭头为微血管阻塞（MVO）。第六列为第3个月CMR图像，与第四列比较，可见心肌血肿完全消失（A和B），无水肿（C），慢性透壁性心肌梗死（D）
二
处理
心肌壁内血肿处理方法没有共识。传统观点要求外科手术，近年来有不少保守成功的案例。基于“血肿进展→血肿破裂或血流动力学崩溃”的病情三要素判断，可采取三种不同的治疗策略：血肿稳定型 → 保守；血肿进展型 → 介入；破裂/崩溃型 → 外科。
1、保守治疗
如同动脉壁内血肿一样，心肌内血肿一个月内可自行吸收。因此，“双稳定”状态（病变稳定 + 血流动力学稳定）的患者可以尝试保守治疗[3]：①血肿无进行性增大； ②无明显心腔受压或流出道梗阻、无破裂征象（心室瘘或心包积液）；③血流动力学稳定。
保守处理：（1）采取 watchful waiting（密切观察）策略，序贯超声监测血肿变化趋势。序贯超声检测血肿发展趋势（早期每6小时一次）；必要时CMR或CT随访。（2）严密监测血压与心率，及时发现低血压趋势；同时避免过高的血压波动，以减少血肿扩展风险。（3）抗栓调整。AMI或PCI后通常需要抗板或抗凝治疗，但并发心肌壁内血肿时，应权衡出血扩展风险与血栓风险，可暂时弱化抗栓方案。
图4心肌壁内血肿的吸收过程[3]。
A为入院时，第3天（B）血肿增大，停用抗血小板药物；第9天（C）和15天（D）逐渐缩小，第23天（E）血肿消失，2个月（CABG后1个月，F）无复发。
图5 保守处理介入相关心肌壁内血肿[6]。
72岁女性，不稳定性心绞痛。造影显示前降支和右冠狭窄，扭曲前降支球囊扩张后血管破裂，超声未见心包积液，病人血液动力学稳定，当时并未怀疑心外膜下血肿可能性。由于PCI未成功，6天后CABG手术，术中意外发现前壁广泛的心外膜下血肿，未见心包积液和黏连，未做处理，搭桥术后10天顺利出院。
2、介入干预
当冠脉穿孔导致的心肌壁内血肿快速增大时，可采取临时球囊阻断、近端带膜支架/远端栓塞等措施（图6）。
由于血肿具有局限性，很难进行常规心包穿刺。有人采取微导管抽吸血肿[4]。还有一种理论性治疗策略：介入硬导丝从血肿穿刺进入心室腔，并以小球囊扩张，从而人为形成可控性冠脉-心室瘘，以实现血肿减压。但该方法存在潜在心脏破裂风险，目前仅见个别报道[5]。
有时，血肿可导致严重心腔压迫（例如室间隔血肿压迫右心室），有条件者可考虑暂时性机械循环支持装置，如右室辅助装置，以维持血流动力学稳定并等待血肿逐渐吸收。
图6 弹簧圈封堵治疗心肌壁内血肿。
右冠CTO（A）尝试逆向开通，导丝在室间隔侧枝部位穿孔，形成新月形血肿（B，右肩位）。微导管超选择性造影确认穿孔血管（C），置入2*20mm弹簧圈2个封堵穿孔（D）。
3、外科手术
病人或病变不稳定时，介入封堵失败时，需要外科手术治疗。心肌壁内血肿的最大风险是进展为心脏破裂（图7）。如出血为活动性，血肿张力突破心外膜极限时，血肿破裂转化为心包腔游离性积液或室间隔缺损[7]，需要急诊手术。AMI后壁内血肿也可能是心脏破裂的中间阶段（所谓亚急性心脏破裂），需要严密监测，要做好随时急诊手术的准备。
外科手术方式主要是血肿清除与心肌修补，通过切开血肿腔清除积血，并使用补片或缝合方式修补撕裂的心肌组织。若同时存在严重冠状动脉病变，可在手术中联合进行血运重建。
需要指出的是，血肿往往发生于AMI脆弱心肌区域，手术难度较大，围手术期死亡率高。因此，外科治疗通常仅用于无法通过保守或介入方式控制的进展性病例。
特别指出，全层撕裂导致的假性室壁瘤需要紧急手术，必须除外。超声特征是新发心包积液，窄颈，左室节段向外膨出；彩色多普勒可见湍流信号进入假性室壁瘤颈部。如超声微泡进入心包，提示心脏破裂。心脏MRI可提供进一步信息。
图7 心肌壁内血肿破裂后外科修补[8]。
心肌梗死后后心尖部梭形血肿（A），随访观察发现血肿进展（B），并出现新发的心包积液，提示心脏破裂（C）。紧急外科手术，切开心包可见大范围的血肿（E1），重建左室采用人工补片（E2-E3），切除心尖部梗死心肌后，左室腔暴露，四周缝线准备缝合人工补片（E4）；人工补片缝合和固定（E5）。D为术后心超。
参考文献：
⇅ 向上滑动阅览
“中山PCI解码”下期预告
CTO开通后造影剂外渗：“心室瘘”或“冠脉穿孔”？
CTO开通后出现造影剂外渗，是“心室瘘”还是“冠脉穿孔”？可遵循“三步法”进行鉴别（图8）：先看“命”：血流动力学是否稳定，是否存在心包填塞；再看“像”：外渗形态、方向及是否伴造影剂滞留；最后看“史”：基线造影是否已有类似表现。总体原则是优先排除冠脉穿孔以避免延误抢救，同时警惕将心室瘘误判为穿孔导致过度治疗
