急性冠脉综合征（ACS）的病因多样，除了常见的动脉粥样硬化斑块破裂，冠状动脉壁内血肿（intramural hematoma, IMH）也是需要警惕的原因之一。传统观点认为，冠脉壁内血肿多见于年轻女性，与自发性冠状动脉夹层（spontaneous coronary artery dissection,SCAD）相关。然而，在老年患者中，壁内血肿的发生率极低，文献报道甚少。

近日，《JACC: Case Reports》发表了一篇题为“Compressive Coronary Hematoma in an Elderly Woman Receiving Oral Anticoagulation Treated With Cutting Balloon Fenestration”的病例报告，详细描述了一例75岁女性患者因口服抗凝药（阿哌沙班）期间发生下壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI），经光学相干断层扫描（OCT）明确诊断为压迫性冠脉壁内血肿，并采用切割球囊开窗（cutting balloon fenestration）策略，成功避免了支架植入，取得长期良好预后。本文将该病例的诊治要点及决策逻辑进行系统梳理，供各位同道参考。

在STEMI第1天进行的冠状动脉造影显示：

图1A 初次冠状动脉造影显示PL支急性闭塞

OCT显示，在RCA及PL支的多个层面提供了清晰的血管壁及管腔信息，证实存在两种截然不同的壁内血肿模式（图1C1至1C4，视频1）：

图1C 急性期OCT图像

C1：RCA远端，位于PDA-PL支分叉近端，显示非压迫性壁内血肿。C2：PL支近端，显示非压迫性壁内血肿。C3：PL支闭塞段，显示360°环形压迫性壁内血肿，管腔缩小到仅能容纳导丝和OCT导管的空间。C4：PL支远端血肿以远，正常血管段，外弹力膜直径3.4mm。

由于患者持续胸痛、ST段抬高持续存在，且PL支血流仅为TIMI 1级。

术者决定进行OCT引导下的经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：

图1B OCT引导的PL支切割球囊开窗术后最终造影结果，恢复TIMI 3级血流

术后继续单用阿哌沙班抗凝。

患者在第3天出现完全性房室传导阻滞，在从房颤自行转为窦性心律时最长停搏超过7秒，结合临床情况提示存在潜在的传导系统疾病，无复发胸痛或缺血性心电图改变。考虑机制为多因素：基础疾病（快慢综合征）以及可能因PL支血肿影响房室结动脉供血导致的房室结一过性缺血，由于停搏时间过长且未来可能需要长期抗心律失常治疗，因此植入了永久起搏器。

由于未在血肿处植入支架，术者在第5天进行了冠状动脉造影复查。结果发现：

图1D：第5天造影复查显示RCA远端壁内血肿进展，但冠脉血流正常

这一发现促使临床团队决定永久停用阿哌沙班，改为单用阿司匹林抗血小板治疗。理由如下：结合患者存在的遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）和后续确诊的纤维肌性发育不良（FMD），其血管壁本身存在脆性。口服抗凝药虽不是导致壁内血肿的根本病因，但可能通过抗凝作用加重了血肿的扩展。停用抗凝后血肿逐渐愈合，进一步支持了这一判断。

图1E 3个月造影随访显示壁内血肿完全消退，血管愈合

3个月后复查冠状动脉造影显示：PL支和RCA远端的壁内血肿完全消退，血管愈合（图1E）。临床无症状。

由于患者需长期预防心源性卒中，但口服抗凝药已被视为绝对禁忌，因此3个月后行经皮左心耳封堵术（使用22mm Amulet装置）用于二级卒中预防（图2）。

图2 经皮左心耳封堵术

患者全主动脉及分支动脉CTA（1个月后）显示：腹腔干和肝动脉明显扩张、迂曲，肝内动脉分支增粗，无局灶性动脉瘤。这些发现高度提示纤维肌性发育不良（FMD）。

随访4年3个月，无再发缺血性或出血性事件。

OCT的不可替代性

本病例再次证明，对于非动脉粥样硬化性急性冠脉综合征，腔内影像学（尤其是OCT）是明确病因的金标准。OCT能够区分压迫性血肿与非压迫性血肿、评估血肿的范围和血管壁状态，并能指导干预，如仅针对压迫性血肿进行切开，非压迫性血肿可保守管理，从而减少不必要的支架植入。

切割球囊开窗治疗

切割球囊通过可控的血肿开窗，在真腔与壁内血肿之间建立沟通，从而促进血肿减压，恢复冠脉血流。既往文献已有报道将其作为独立策略或联合支架植入。本病例中，由于血肿位于分叉区域且患者存在出血高危，避免支架是明智之举。

血管脆性与抗凝药的关系

本病例的血管脆性主要源于两种基础病：遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT）和纤维肌性发育不良（FMD）。两者均为公认的冠脉IMH易感因素。口服抗凝药（阿哌沙班）并非主要病因，但可能作为加重因素，促进血肿进展。停用抗凝后血肿完全愈合，提示在明确存在血管脆性的患者中，应谨慎使用口服抗凝药，并优先考虑非药物性卒中预防措施（如左心耳封堵）。