2026年5月（总第34期）
收缩期前向运动（SAM）所致二尖瓣关闭不全是肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）的常见并发症，也是此类患者心力衰竭症状加重的重要血流动力学因素。经典外科手术治疗高龄、合并症多的患者手术风险显著增加，因此近年来多种微创手术治疗方式不断出现，包括各种类型的室间隔消融技术，微创旋切技术等均针对肥厚梗阻的左室流出道，但二尖瓣关闭不全可能在术后仍然存在，导致患者心衰症状改善不理想。经导管二尖瓣缘对缘修复术（M-TEER）技术应用于此类患者治疗已有报道，虽然TEER技术不能消除左室流出道肥厚心肌，但通过重塑二尖瓣对合缘，能够有效减弱二尖瓣前叶收缩期前向运动，从而明显改善SAM征，减轻流出道梗阻，更重要的是能够有效减轻二尖瓣反流。因此，对于高龄高危传统手术风险较高患者，M-TEER可能是相对有效的微创治疗选择。本例患者即是采用M-TEER治疗HOCM-SAM阳性二尖瓣关闭不全的高龄高危病例，由于患者瓣口面积较小，术中通过TEER技术策略调整获得较好的治疗效果，期待各位同道共同讨论。
患者信息
患者，女性，73岁， BMI 21.2kg/m³，间歇性胸闷气短2年，加重8月。
术前经胸心脏超声：室间隔基底部厚15mm，凸向左室流出道，致SAM征阳性，左室流出道湍流，Vmax494cm/s，PGmax98mmHg；二尖瓣下血流速度加快，Vmax151cm/s，PGmax9mmHg，PGmean4mmHg，可见多束返流，瓣上返流36ml，二尖瓣环前后径 2.52cm，左右径2.89cm；主动脉瓣上血流速度加快，Vmax231cm/s，PGmax21mmHg，瓣下未见明显返流；三尖瓣返流(少量)；左房大。EDV：62ml，ESV：23ml，FS：34%，SV：38ml，EF：52%。
入院诊断：1.二尖瓣关闭不全；2.肥厚型梗阻性心肌病；3.心功能IV级(NYHA分级)；4.继发性肺动脉高压；5.血小板减少症；6.肝硬化伴食管胃底静脉曲张；7.淤血性脾肿大；8.十二指肠溃疡；9.腰椎间盘突出。
手术难点
1. 瓣口面积较小，二尖瓣反流严重，非中心性返流且返流范围较宽，单夹可能难以完全消除，多夹可能增加术后跨瓣压差；
2. SAM导致收缩期前叶向前运动，短夹夹合臂可能捕获瓣叶困难，捕获不足可能难以稳定夹持；
3. 瓣环偏小，左心房操作空间有限，器械通过及定位需更加精准。
术前3D模型：
患者术前3D心脏模型图
（A.收缩期左心系统模型；B.收缩期左房面剖视图；C.舒张期三腔心剖视图；D.舒张期左心室面剖视图）
术中关键影像：
食道超声显示二尖瓣关闭不全，返流位于2区偏3区
术前二尖瓣平均跨瓣压差4mmHg
二尖瓣瓣口面积3.84cm²
二尖瓣缩流颈7.1mm
二尖瓣前叶距离室间隔2.6mm
房间隔穿刺高度4.12cm
送入德晋0609夹子夹合二尖瓣2区
瓣叶夹合后呈双孔，大孔处瓣叶开口面积0.92cm²
二尖瓣跨瓣压差8mmHg
夹合后二尖瓣前叶长10.3mm，后叶长3.4mm
撤除0609夹后二尖瓣压差3mmHg
更换0409夹子，并在2区偏3区处夹合瓣叶
第二次瓣叶夹合后呈双孔，分别瓣口面积为0.097cm²、1.08cm²
二尖瓣2区微量返流，返流容积1.5ml
术后二尖瓣平均跨瓣压差6mmHg
房水平左向右分流，彩宽5.5mm
术后收缩期夹合器距离室间隔4.9mm
术后二尖瓣反流显著减轻，且未造成医源性狭窄，SAM征改善致左室流出道梗阻缓解，夹合器与室间隔距离增大提示收缩期前向运动减轻，整体血流动力学状态优化。
小结
1.HOCM-SAM二尖瓣反流患者治疗策略目前仍以经典外科手术为主，术中多数患者需要在左室流出道切除同期行二尖瓣修复，手术难度和风险均相对较大。近年出现的多种微创消融技术和心肌旋切技术能够在不同程度上消除左室流出道梗阻，但二尖瓣关闭不全未必能够完全改善，导致患者心衰症状改善可能不理想。TEER技术是可选的微创治疗方式，可在左室流出道矫治手术的同期或分期开展。
2.本例术中通过TEER手术矫治二尖瓣反流的同时，左室流出道压差明显改善，其主要原理是TEER手术重塑二尖瓣对合缘，有效限制了收缩期二尖瓣前叶的前向运动，从而达到减轻左室流出道梗阻的病理机制，因此术后患者左室流出道梗阻明显减轻。
3.本例患者TEER手术的技术难度主要是小瓣口面积患者手术技术决策。不同型号的夹子导致术后瓣口面积损失差异明显，同时不同型号夹子选择对术后反流改善效果也差异明显，不同夹合位置也需要根据病变特点综合决策。因此策略选择的基础是术者对于二尖瓣生理和病理解剖结构的认知，以及对超声影像的判读。
参考文献：
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