2019年8月31日-9月4日，2019年欧洲心脏病学年会在巴黎召开。会上发布了五部全新临床指南，其中包括《ESC室上性心动过速（SVT）管理指南》，该指南同步发布在《欧洲心脏学杂志》和ESC网站上。

指南原文长达65页，天津医科大学总医院蔡衡教授电生理团队特别将原文全文翻译整理，供各位同道查阅。（文末附英文原文下载）

严道医声将在

本周一（10月21日）——下周一（10月28日）

连续八天公布，敬请关注！

特别感谢

天津医科大学总医院心内科蔡衡教授电生理团队

指导老师：蔡衡教授　郑红梅教授

翻译团队：薛　利　李洪仕　刘　梅　白金龙

　　　　　徐　尧　邓　蕊　李　智　申悦竹

今日推送内容一览表 

11

特殊类型室上性心动过速

11.2 房室交界性心律失常

11.2.1 房室结折返性心动过速

　　AVNRT意味着房室结区域的折返，但确切的传导路径仍未明确。房室结是一种在组织空间常数具有较大可变性的三维结构，并且由于连接蛋白亚型的差异表达导致间隙连接不良，这些条件为双径路传导和房室结折返性心律失常提供了一种解释。还有相当多的组织学和电生理学证据表明，人类房室结的左右下延伸以及其易化的心房-房室结传入，为慢径路提供了解剖学基础。因此，对所有类型的AVNRT的折返环路的理解，均依赖于心房-房室结传入概念的提出。

图13 AVNRT（A）典型AVNRT（B）非典型AVNRT（C）非典型AVNRT伴（异常）左束支阻滞。箭头示逆传P波

随着时间的推移，AVNRT的发病似乎分布在两个高峰。在许多患者中，AVNRT发病在生命早期，而在相当大比例的患者中，AVNRT在较晚阶段发病，例如， 在生命的第四或第五个十年。在接下来的13年中，有一半的患者症状轻微和短暂，罕见的心动过速发作可能无症状。AVNRT可能导致AF，通常在AVNRT导管消融后可消除，但也不总是能消除。家族性AVNRT应被考虑到。

11.2.1.1 诊断

11.2.1.1.1 心动过速时12导联心电图

通常，AVNRT是窄QRS波心动过速，即QRS<120ms，除非存在差异性传导，其通常是RBBB型，或者存在先前的传导缺陷（图13）。AV分离是非常罕见的，但可以发生，因为心房和心室都不是折返环的必须部分。因此，AF或AV传导阻滞共存是可能的，但很少见。在心动过速期间或之后可见ST段压低。

在典型AVNRT（也称为慢-快型AVNRT）中，逆传P波始终与QRS相关，并且在大多数情况下是难以辨认的或非常接近QRS波。因此，P波或被QRS波掩盖或被视为在窦性心律时不存在的小的终末P'波。

在不典型AVNRT中，P波在QRS波之前清晰可见，即RP>PR，表现为长RP心动过速，在II，III，aVF和V6导联中为负向或低平，但在V1导联正向。

可以看到心动过速相关的ST段压低，RR间期变化以及QRS电交替。AVNRT的心电图诊断标准，特异性高，中度敏感，与AT和AVRT不同：V1导联伪R波和下壁导联伪S波，aVL导联切迹和aVR导联伪R波。如果心动过速由心房异位搏动引发，则初始（异位）P波通常不同于随后的（逆向）P波。

表12 房室结折返性心动过速的分类

传统上，将非典型AVNRT分为快慢型（HA > 70 ms，VA > 60 ms，AH/HA<1, and AH < 200 ms）；或者慢快型（HA >70 ms, VA >60 ms, AH/HA >1, and AH >200 ms）。中间存在未能分型部分。AH = 房室间期；AVNRT = 房室结折返性心动过速；HA = HA间期；VA = VA间期 体表心电图心室激动起始至His束电图最早心房激动。

11.2.1.1.2 电生理学研究

快径和慢径传导模式的差异已经被清楚的描述了，并且各种形式的AVNRT可以显示前间隔、后间隔和中间隔，甚至LA逆行激动的模式。因此，鉴别诊断典型AVNRT，特别是不典型AVNRT与局灶性AT或隐匿性间隔旁路介导的AVRT，可能需要特定的电生理检查。罕见的维拉帕米敏感性AT是由AVN附近的心房组织折返形成，而非房室结传导系统。

11.2.1.1.3 典型AVNRT

在慢-快型AVNRT中，心房激动出现在QRS波之前，之中或之后，从而维持AH / HA比> 1。从体表心电图上心室激动开始到His电图中最早的心房激动测量的VA间期≤60ms。尽管最早的逆行心房激动通常记录在His电图上，但仔细的测绘研究表明，后间隔、甚至左侧间隔快径可能在≤7.6％典型AVNRT患者中记录到。

11.2.1.1.4 非典型AVNRT

非典型AVNRT在所有AVNRT患者中约占6%，并且在一些患者中与典型AVNRT共存。在运动员中，非典型AVNRT的发病率较高。 在所谓的快-慢型AVNRT中，逆传心房电位在心室激动后开始，AH / HA比<1，表明逆传比前传慢。AH间期<185-200ms。从体表心电图上心室激动开始到his电图中最早的心房激动测量的va间期>60ms。据报导最早的逆传心房激动通常在Koch三角基底部，冠状窦口附近，但其部位多变，如间隔下部，甚至冠状窦远端，表现为偏心性心房激动。 在慢-慢型AVNRT中，AH / HA比> 1，且AH间期> 200ms，但VA间期> 60ms，表明两条慢径分别用于激动前传和逆传。最早的逆向心房激动通常位于冠状窦口，但左侧心房逆传的变异也有报道。 快-慢型和慢-慢型AVNRT之间的区别并没有实际的意义，某些非典型AVNRT无法按照描述的标准进行分类。还有证据表明，慢-快型AVNRT中的快径与快-慢型AVNRT的快径成分不同。因此，根据HA间期，或者当His电位不能可靠地被记录时——根据His电图上测量的VA间期，可及将AVNRT分为典型或非典型。表12列出了传统的分类系统。其他方法也已发表。

11.2.1.2 治疗

房室结折返性心动过速（AVNRT）的治疗建议

静脉注射维拉帕米和地尔硫卓仅用于低血压和HFrEF患者。

静脉注射β-阻滞剂禁用于失代偿性心力衰竭。

DC = direct-current，直流电；HF = heart failure，心力衰竭；HFrEF = heart failure with reduced ejection fraction，射血分数减低的心力衰竭；i.v. = intravenous，静脉注射。

图14 AVNRT急性治疗

11.2.1.2.1 急性治疗

大多数关于迷走神经刺激和腺苷用于急诊终止心动过速有效性的数据来自SVT的混合群体，如第10.1.1节所述的关于SVT的急性治疗，但似乎它们在AVNRT中的成功率低于AVRT。 单次口服地尔硫卓（120 mg）加β-受体阻滞剂（如 普萘洛尔80 mg）可转复≤94％的患者，但存在低血压，短暂性房室传导阻滞或极少晕厥的风险。老年人和已知窦房结或房室结传导异常的患者需要谨慎。单次口服氟卡尼（3 mg / kg）也可能有效，尽管效率较低。鼻内使用依他帕胺也有可能起效（参见第10.1.1节）。极少情况下，当迷走神经刺激和腺苷不能终止心动过速，且合并低血压时，可使用同步直流电复律（图14）。

11.2.1.2.2 导管消融

最近的一项随机临床试验（RCT）将导管消融作为一线治疗与抗心律失常药物进行了比较，结果显示其在心律失常相关住院治疗中具有显著优势。 此外，SVT的导管消融，特别是AVNRT，是目前有症状患者的首选治疗方法，因为它可以显著改善患者生活质量并降低成本。慢径路改良在典型和非典型AVNRT中均有效。通常，采用联合解剖和标测的方法，从右侧或者左侧间隔，在Koch三角的下部进行消融。据先前报道，这种方法的成功率为97％，复发率约为1.3％-4％，AV传导阻滞的风险<1％。最近的经验表明，在有经验的中心，可以通过针对房室结下方延伸，并避开中间隔和冠状窦顶部，完成典型和非典型AVNRT手术，几乎没有AV阻滞的风险。成人先天性心脏病（ACHD）患者的成功率较低（82％），心脏传导阻滞的风险较高（14％）。通常，复发在经历频繁发作心动过速的有症状患者成功手术后3个月内出现，但在年龄≤18岁的年轻人中，复发可能在消融后5年出现。IST可能发生，但通常是短暂的，且在慢径消融后不常见。高龄不是慢径消融的禁忌症。先前存在的一度心脏传导阻滞对晚期房室传导阻滞具有较高的风险，在这种情况下尽量避免广泛的慢径消融。几乎没有与手术相关的死亡。冷冻消融可能具有较低的AV阻滞风险，但与显著升高的复发率相关。其良好的安全性和较高的长期成功率使其对儿童患者特别有吸引力。AVNRT是ICD患者不适当放电的原因，并且在频繁发作的情况下，导管消融有明确指征。

图15 AVNRT慢性治疗

11.2.1.2.3 慢性治疗

偶尔发作的心动过速的患者，若症状轻微且短暂，可以随访，无需消融或长期药物治疗（图15）。其中约一半患者在未来13年内可能无症状。慢性抗心律失常药物的使用会降低AVNRT的发作频率和持续时间，但在消除心动过速发作方面的成功率不固定，范围13-82％，且≤20％的患者可以停止治疗。鉴于导管消融对于有症状患者的治疗成功率极高且风险极小，长期抗心律失常药物治疗的价值似乎非常有限。

11.2.2 非折返性交界性心动过速

交界性异位性心动过速（JET）或局灶性交界性心动过速是一种罕见的心律失常，由AVN或近端His束的异常自律性引起。儿童局灶性交界性心动过速可能被视为先天性心律失常，或者更常见于婴儿心脏直视手术后的早期。 先天性交界性心动过速具有相当大的发病率和死亡率。 在具有正常结构心脏的成年患者中也可以看到交界性心动过速，并且过去曾被认为与非纤维蛋白溶解的急性MI相关。JET中常见的心电图表现是一种窄QRS波心动过速，RP间期缩短或AV分离。较少情况下，心动过速可能是心律不规则的，类似于房颤。

普萘洛尔（静脉）伴或不伴普鲁卡因胺，维拉帕米或普鲁卡因胺，或氟卡尼，可用于急性治疗，但相关数据较少。胺碘酮（静脉）是术后JET以及预防心内直视手术后儿童早期JET的首选药物。在患有先天性交界性心动过速的儿童中，单用胺碘酮或联合普罗帕酮或伊伐布雷定似乎有效。对于慢性治疗，可尝试普萘洛尔，或无缺血性或结构性心脏病的情况下使用氟卡尼和普罗帕酮。选择最早逆传心房激动部位进行导管消融是可行的，但与AVNRT相比，其成功率较低且AV阻滞风险较高（5-10％）。冷冻消融更安全。

非阵发性交界性心动过速在过去经常被诊断为逐渐发作和终止的交界性心律，其发作心率在70-130bpm之间，并且被认为是洋地黄诱导的DADs和AVN中触发活动的典型例子。心动过速发作期间的RP间期是可变的。心肌缺血，低钾血症，慢性阻塞性肺病和心肌炎也是相关的疾患。

房室结非折返性心动过速同时由多条径路传导（通常称为双重激动病理征或双房室结性心动过速）引起，是房室结性心动过速的罕见机制，并且与反复逆行隐匿性传导或“藕连” 现象有关。这些心律失常表现为心室停搏，且其后的AV关系一致，经常被误诊为AF。这些极为罕见的心动过速可能导致TCM并且对于慢径消融有效。

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