TCT回眸|TCT影像专题:深度思考专场

首都医科大学附属北京安贞医院 房芳

北京大学附属积水潭医院 刘巍


前言

心脏影像会议,可有多种的存在方式;拜结构性心脏病的热潮所赐,“二尖瓣反流影像评价专场”登上TCT 2021 Clinical Science Theater中心舞台。而在TCT网站在受众清单里,置顶的也是心脏影像医生。

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虽说“有些C位不值得”,本次C位却多少彰显了影像在介入领域逐渐地位强势提升与话语权增大。正如Siber Kar 在病例讨论环节中反复强调的:我们真心感激影像工作者的付出,他们做的一切甚至多于介入医生。

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图1. 撒贝宁C位和两名篮球运动员合影,被尼格买提调侃“有些C位不值得”

疫情当下,线上交流仍旧是会议模式的主流担当,即使在对疫情控制并不严格的美国, TCT也未能实现线下会议常见的熙来攘往,只有现场两位主持人Scott M. Chadderdon和Samir R. Kapadia西服革履,正襟危坐,让人恍然回到久违的疫情前会场场景,而其他几位重量级讲者Linda D. Gillam, Paul A. Grayburn, Konstantinos P. Koulogiannis, Jonathon A. Leipsic,以及阵容豪华的讨论嘉宾团 Jeroen J. Bax, Philipp Blanke, Linda D. Gillam, Jonathon A. Leipsic则多数以素颜出场,发型自然流露,有些由于时差在深夜上线,睡意朦胧,看得从睡眠中醒来还需要充分的预热,才能真正进入清醒期。 线上会议场面,虽然少了仪式感,却更有人间烟火之气 --“知识改变命运,学位改变发型,疫情改变出镜。”

让人倍感欣慰的是会议形式没有使内容打折扣,知识与灵魂交流跨越了时空阻隔,同样引发思想火花碰撞。四位讲者内容短小精悍,特色鲜明,主题演讲主题涵盖超声心动,CT等不同显像模式,嘉宾讨论各抒己见无一不呼应本节的题目---深度讨论(Deep dive)。 本文将对3个超声讲座进行分别解读与讨论。

温故而知新

二尖瓣分类及定量

二尖瓣反流(MR)的分类,心脏科医生都不陌生,不过随着技术发展,MR的分型也成了涌现新星的新兴领域。本节内容浓缩MR分型精华,一切过往,并非皆为序章。温故知新,可以为师矣。

一、二尖瓣反流病因学分类

众所周知,MR病因学分类包括原发型和继发型。

1、原发性MR

原发性MR顾名思义是瓣膜本身疾病,继发性MR 指由于心室疾病(或者最近更新的心房)引起的继发病变。 

原发性MR包括:

●  二尖瓣退行性疾病(二尖瓣脱垂或者连枷样改变);

●  风湿性二尖瓣病变;

●  二尖瓣瓣环钙化;

●  心内膜炎等。

这种分类法方法虽然简单明了,但不足以覆盖MR伴发的复杂类型。因此2010年Adams 进一步提出退行性MR(DMR)可以继续归类为四种亚型(图1):

●  单独弹性纤维缺乏,瓣膜菲薄透明,通常发生小腱索断裂(FED亚型);

●  长期脱垂,脱垂瓣叶区域可继发粘液瘤样病理改变(FED+);

●  甩鞭征脱垂:多为冗余瓣膜继发粘液瘤样,通常累1+瓣叶分区。与Barlow's病变不同,此亚型通常瓣膜受损的范围不大(Forme fruste);

●  弥漫型粘液瘤样改变,瓣膜组织冗余,受累瓣膜范围大,增厚,腱索冗长常常伴有脱垂 (Barlow's病,图2)。   

图1. DMR的细化分型

图2. Barlow's病3D-TEE的图像

2、继发性二尖瓣反流

(1)FMR亚型

继发性MR(又称功能性二尖瓣反流,FMR)也非高度同源的疾病,而是具有异质性的疾病谱系。主要亚型包括心室源性及心房源性,心室源性顾名思义即左心室收缩功能受损或重构导致FMR,包括非缺血性FMR与冠脉病变引起的缺血性心脏病FMR,前者包括不同病因;心房源性FMR是新近提出概念,多源于慢性心房纤颤。

(2)FMR的机制

无论何种基础病因,FMR归根到底还是二尖瓣栓系增强和闭合力量减(左心室收缩力量减弱的标志),栓系增强可发生在乳头肌水平(乳头肌牵拉)和瓣环水平(瓣环扩张)(图3-5)。 

图3. 继发性MR发生的机制示意图:栓系增强及关闭力减弱

图4. 室性FMR:心尖牵拉,导致偏心二尖瓣反流

图5. 房性FMR, 源于瓣环水平扁平化, 常见于心房显著扩大,心室偏小心功能正常所导致的MR

二、二尖瓣反流的病理生理学分析

MR反流的跨次元分类当属基于瓣叶活动度的Carpentier分型,此分型基于瓣叶活动度, 包括如下类型:  

●  I型:瓣叶活动正常, 主要包括瓣叶穿孔;需要注意性房性FMR也属于I型,主要由于瓣环扩张引起,而非瓣膜本身活动异常。(图6)

图6 Carpentier I 型 (二尖瓣瓣叶活动正常,房性FMR属于此型)

●  II型:瓣叶活动过度,常见于二尖瓣退行性病变,例如二尖瓣脱垂或者连枷样病变,按照病因分型则属于原发性二尖瓣MR。(图7)

图7 Carpentier II 型病变:属于原发MR,主要包括二尖瓣脱垂或者连枷样改变

●  III型:瓣膜活动受限。IIIa类病变主要见于风湿性二尖瓣病变,瓣叶舒张期与收缩期活动都受限,病因型分类属于原发性MR (图8); IIIb类主要为收缩期瓣叶活动受限,病因型分类属于心室源性栓系导致的FMR(图9)。

图8. Carpentier分型, 瓣叶在收缩期及舒张期均活动受限,属于原发性二尖瓣MR, 主要包括风湿性心脏病

图9. Carpentier IIIb 分型, 瓣叶在收缩期活动受限,属于继发性二尖瓣MR, 主要包括缺血性心脏病导致的FMR

MR病因可以混合存在,常需要三维超声检查进行详细确认与甄别。

三、MR定量评价

超声心动图是MR定量工具中当家花旦。不过随着MRI的技术进展,MRI的在MR定量分析中的地位也不断加重。最新版的ASE指南对瓣膜反流定性、半定量及定量分别进行了详细的阐述 (图10-11)。

图 10. ASE关于瓣膜反流无创评价

图11. MR定量的细化流程图

MR定量测量操作较为复杂,超声定量分析需要分别进入不同的模块工具测量各种参数,进行step-by-step的操作。

精准定量评估固然重要,不过目前的评估手段并非白璧无瑕,测量本身导致的误差及其缘由,操作者需要了熟于心。

2019年Grayburn 发表在JACC“成比例与不成比例MR: MR反流新的概念体系”的论著语惊四座,引发对重度FMR重新审视,文中特别指出经典PISA法测量MR反流量的局限性,一直被笃信为金标准的反流容积和EROA也并非放之四海而皆准,心脏负荷状态(心室前、后负荷),房室大小,心室收缩功能都可导致上述指标发生显著变化。 

MR严重程度对非圆形反流束常常低估,此时应用反流分数更为合适,不过这类患者测量反流分数并非易事,因此综合使用不同影像手段定量MR被提到议事日程(图12)。

常规的定量方法易高估DMR反流程度,超声测量算法本身是高估的主要原因。心脏MRI可兼顾测量反流容积与反流分数,提供更全面的信息。有数项研究显示超声心动图与 MRI评价MR的有一定差异,以MRI为标准,超声心动图常高估DMR患者反流程度,提示应该合理使用不同的影像评价手段。


四、总结

●  MR分类系统能够对二尖瓣进行精准描述,不但便于同行之间的沟通,而且为研究提供有益的框架结构;

●  MR分类学不能脱离最基础理论, 即原发性和继发性MR以及基于瓣叶活动的Carpentier分型MR;

●  MR分类体系还将继续发展;

●  MR定量:超声心动图是当仁不让的测量担当,手持利刃虽能劈开赤橙黄绿青蓝紫,却不能包打天下,要知晓超声的局限性,必要时与其他影像手段一体化应用做出全面评价,MRI可以作为必要的补充手段。

后记

结构性心脏病已经成为当今心脏领域中的热点,拥有今天得益于科技发展,更得益于一批医务工作者的不断探索与坚持,念念不忘,必有回响。雪在这个城市歌唱,我想你一定听得见。白马入芦花,银碗里盛雪,风一更,雪一更,静听读书声。


 匆匆草于2021北京初雪之夜

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